胃癌

一、症状

1.早期胃癌　 　

典型症状：上腹痛、恶心、食欲不振、消瘦等。

随着病情发展，胃的功能和周身状况逐渐发生改变，这些症状常无特异性，可时隐时现，可长期存在。如上腹胀痛、钝痛、隐痛，恶心，食欲不振，嗳气和消瘦等;少数溃疡型(Ⅱc型和Ⅲ型)早期胃癌也可有溃疡样症状，呈节律性疼痛，反酸，内科治疗可缓解等。有的患者胃癌与某些良性病变共存或在某些良性病变的基础上(如慢性萎缩性胃炎，消化性溃疡等)发生癌变，而这些良性胃部疾病的症状已长期存在，或反复发作，更易使患者和医生放松对胃癌的警惕，而延误诊断时机。某些早期胃癌也可以出现呕血，黑便，或吞咽困难等症状而就诊。

　　①上腹不适：

胃癌中最常见的初发症状，约80%患者有此表现，与消化不良相似，如发生腹痛，一般开始较轻微，且无规律性，进食后不能缓解，逐渐加重，可以为隐痛，钝痛。部分可以有节律性疼痛，尤其胃窦胃癌更明显，甚至进食或服药可缓解。老年人痛觉迟钝，多以腹胀为主诉。这些症状往往不被患者所重视，就医时也易被误认为胃炎或溃疡病。故中年患者如有下列情况，应给予进一步检查，以免漏诊：A.既往无胃病史，但近期出现原因不明的上腹不适或疼痛，经治疗无效;B.既往有胃溃疡病史，近期上腹痛的规律性改变，且程度日趋加重。如症状有所缓解，但短期内又有发作者，也应考虑胃癌的可能性，及时作进一步检查。

　　②食欲减退或食欲不振：

食欲减退和消瘦是胃癌次常见症状，将近50%的胃癌患者都有明显食欲减退或食欲不振的症状，部分患者是因进食过多会引起腹胀或腹痛而自行限制进食的。原因不明的厌食和消瘦，很可能就是早期胃癌的初步症状，需要引起重视。早期胃癌患者一般无明显的阳性体征，大多数患者除全身情况较弱外，仅在上腹部出现深压痛。

　　2、进展期胃癌

典型症状：腹痛、食欲减退、恶心呕吐、呕血、黑便等。

胃癌病变由小到大，由浅到深，由无转移至有转移是一个渐进性过程，因此早期，进展期乃至晚期之间并无明显界限，不仅如此，各期之间症状常有很大交叉，有些患者病变已届进展期，但症状尚不明显，有些虽处早期但已有较突出的症状，也有些患者是以器官转移的症状或合并症的症状而就诊。根据国内资料的统计进展期胃癌常见的症状如下：

　　①腹痛：

当胃癌发展扩大，尤其在浸润穿透浆膜而侵犯胰腺或横结肠系膜时，可出现持续性剧烈疼痛，并向腰背部放射。极少数癌性溃疡穿孔的患者也可出现腹部剧痛和腹膜刺激征象。

　　②食欲减退和消瘦：

癌肿毒素的吸收，可使患者日益出现消瘦、乏力、贫血，营养不良的表现，往往是进行性加重，最后表现为恶病质。

　　③恶心呕吐：

也是较常见的症状之一，早期即可发生。胃窦部癌也可出现幽门梗阻的症状。

　　④呕血和黑便：

癌肿表面形成溃疡时，则出现呕血和黑便。1/3胃癌患者经常有小量出血，多表现为大便潜血阳性，部分可出现间断性黑便，但也有以大量呕血而就诊者。

　　⑤腹泻：

可能与胃酸过低有关，大便可呈糊状甚而可有五更泻。晚期胃癌累及结肠时常可引起腹泻，鲜血便等。

　　⑥咽下困难：

癌肿长大后，可出现梗阻症状，贲门或胃底癌可引起下咽困难，胃窦癌引起幽门梗阻症状。

　　二、体征

　　 1、早期胃癌

可以无任何体征。或仅有上腹部压疼。中晚期胃癌多数上腹压痛明显。1/3患者腹部可触及肿块，质硬，表面不平滑，有触痛，尤其患胃窦部癌的消瘦患者更易发现肿块。至于转移灶如直肠前触及肿块、脐部肿块、锁骨上淋巴结肿大和腹水的出现，更是晚期胃癌的证据。

　　2、上腹部肿块

直肠前隐窝肿物、脐部肿块、左锁骨上淋巴结肿大，左腋下淋巴结肿大，腹水等常提示已有远处转移。并常因转移部位不同而出现相应体征，而使临床表现非常复杂。如肝转移可出现肝大，黄疸等，卵巢转移可发现卵巢肿大和大量腹水，肺部转移可有呼吸困难等。

　　3、其他

胃癌伴癌综合征也可成为重要体征，如血栓性静脉炎、皮肌炎等。晚期患者可有发热，恶病质等。

三、临床病理分期

(1)国际抗癌联盟分期标准(1988年)

这一分期标准是根据肿瘤侵犯深度(T)、淋巴结受累情况(N)和远处转移情况(M)划分的，又称TNM分期法。

　　Tis肿瘤局限于上皮层，未侵犯黏膜肌层。

　　T1 侵及黏膜及黏膜下层。

　　T2 侵及肌层或浆膜下层。

　　T3 肿瘤已穿透浆膜层。

　　T4 肿瘤侵及邻近器官结构或腔内扩展至食管或十二指肠。

　　No 无淋巴结转移。

　　N1 距肿瘤边缘5cm以内的淋巴结转移。

　　N2 距肿瘤边缘5cm以外的淋巴结转移，包括胃左动脉、肝总动脉、脾动脉及腹腔动脉周围的淋巴结转移。

　　M0 无远处转移。

　　M1 有远处转移，包括胆总管旁、胰十二指肠后、肠系膜根及主动脉旁等处的转移。

　　(2)我国现行胃癌分期标准：

在国际胃癌TNM分期法的基础上加以修改，制定了如下的胃癌临床病理分期标准：

　　T 瘤侵犯深度。

　　T1 不管肿瘤大小，病变仅局限于黏膜或黏膜下层。

　　T2 浸润至肌层或浆膜下。

　　T3 穿透浆膜层。

　　T4 侵及邻近结构或腔内扩展至食管、十二指肠。

　　N 淋巴转移状况。

　　N0 无淋巴结转移。

　　N1 距肿瘤边缘5cm以内的淋巴结转移。

　　N2 距肿瘤边缘5cm以外的胃周淋巴结转移，包括胃左、肝总、脾及腹腔动脉周围淋巴结转移。

　　M 远处转移状况。

　　M0 无远处转移。

　　M1 有远处转移，包括第12，13，14，16组淋巴结转移。

　　根据上述的定义，各期的划分见图8。

　　(3)日本胃癌分期标准(1998)

随着对胃癌细胞生物学特征的认识和对胃癌患者预后的分析，上述胃癌分期仍不能很好地反映胃癌的特征，因此日本学者1998年制定了第13版胃癌规约见图9。

　　①胃区划分：

在胃大弯、小弯的全长划出三等分的点，连接大弯、小弯相应的点，将胃划分为上(U)、中(M)、下(L)三个区：上1/3区包括贲门及胃底，中1/3区为胃体的大部，下1/3区包括胃窦。

　　如果多于一个区受累，所有受累的分区都要按受累程度描述，肿瘤主体所在的部位列在最前，如LM或UML。肿瘤侵及食管或十二指肠的分别记作E或D。

　　②浸润深度(T)：

　　T1 肿瘤侵及黏膜和/或黏膜肌(M)或黏膜下(SM)。

　　SM1指癌越过黏膜肌层不足0.5mm。

　　SM2指癌越过黏膜肌层超过0.5mm。

　　T2 肿瘤侵及肌层(M)或浆膜下(SS)。

　　T3：肿瘤侵透浆膜(SE)。

　　T4：肿瘤侵及邻近结构(SI)。

　　Tx：侵犯深度不明确。

　　穿透肌层的肿瘤可以扩展至大小网膜(或偶至胃结肠、肝胃韧带)而不穿透覆盖于这些结构上的脏腹膜，这种情况的肿瘤定为T2。如果有脏腹膜的穿透，则定为T3。侵及大小网膜、食管和十二指肠并不意味着T4期病变，黏膜内肿瘤扩展至食管或十二指肠的，分级由这些位置中浸润的最大深度来决定。

　　③淋巴结转移：

根据原发肿瘤所在部位的不同，区域淋巴结可分为三站。偶然某部位肿瘤出现特定淋巴结的转移，可作为远处转移的标志(以M表示);肿瘤侵及食管时，NO19～NO112的分站作相应的调整。

　　④远处脏器转移：

　　A.肝转移(H)：

　　H0：无肝转移;H1：肝转移;Hx：不明确。

　　B.腹膜转移(P)：

　　P0：无腹膜转移;P1：腹膜转移;Px：不明确。

　　C.腹腔脱落细胞学(CY)：

　　CY0：良性/不确定的细胞;CY1：癌细胞;CYx：未作细胞学检查。

　　注：细胞学诊断的“怀疑恶性”应定为CY0。

　　⑤其他远距离转移(M)：

　　M0：无其他转移(即使已有腹膜、肝或脱落细胞转移)。

　　M1：除腹膜、肝或脱落细胞学外的远处转移。

　　Mx：远处转移不明确。

一、发病原因

　　胃癌的病因迄今尚未完全阐明，大量研究资料表明胃癌的发生是多种因素综合作用的结果，归纳如下。

1.外界因素

胃通过饮食与外界接触，某些致癌因素可发挥致癌作用。

(1)N-亚硝基化合物：

胃液中亚硝胺前体——亚硝酸盐含量与胃癌的患病率有非常明显的相关性。现已知致癌的亚硝胺化合物有两大类：①N-亚硝胺;②N-亚硝酰胺。前者多为挥发性，经细胞微粒体的激活损伤遗传物质DNA才能显示致癌作用;后者则可直接损伤DNA，故与胃癌发病的关系更为密切。

　　自然界N-亚硝基化合物广泛存在，腌渍食品、酸菜含N-亚硝基化合物。可随食物直接进入人体称外源性。而其前体如二级胺和亚硝酸盐在自然界存在更广泛。

（2）饮食因素

饮食因素对于胃癌发病的影响，已受到各国肿瘤研究工作者的重视。可能的饮食致癌因素为经常食用烟熏、烤炙食品(含苯并芘)或腌渍食品、酸菜(含N-亚硝基化合物)。近年来的研究又提出了保护因素，如牛奶、动物蛋白、新鲜蔬菜和一些水果等。但是饮食与肿瘤的关系及其致癌机制的研究极其复杂。

　　我国胃癌综合考察流行病学组对国内胃癌高、低发病区的调查结果表明胃癌与饮食关系密切。在杂色曲霉毒素诱发大白鼠肝癌的实验中，曾见到胃腺癌的发生。从调查地区的主副食品及患者的胃液中可以检出杂色曲霉和构巢曲霉等真菌，胃癌高发地区的检出率显然高于低发地区，可以提示霉粮是一个与胃癌有关的危险因素。

　　高盐的盐渍食品被认为是胃癌发生的另一种危险因素。我国胃癌高发地区居民每人每年摄盐量为9kg以上，而低发地区居民的摄盐量则为4～7.5kg。对比调查还发现胃癌高发地区的食物品种多较单纯，而低发地区的副食品种类多，新鲜蔬菜、豆类及动物蛋白的摄入量也多，这可能表明胃癌与营养素失去平衡有关。此外，调查统计提示新鲜蔬菜进食量与胃癌调整死亡率呈负相关，可以认为新鲜蔬菜是一种保护性因素。新鲜蔬菜富含维生素A、C和矿物质。维生素A与上皮再生和维持其正常功能有关，维生素C可阻断亚硝酸盐与仲胺在胃内合成亚硝基化合物。已证实铁缺乏与Plummer-Vinson综合征有关，后者与食管癌和胃癌的发生有关，故铁缺乏与胃癌的发病有间接关系。

(3)幽门螺杆菌(helicobacter pylori，HP)感染：

近年普遍认为幽门螺杆菌感染与胃癌发病有关。1994年WHO已将其列为第一类胃癌危险因子。HP参与胃癌的发生，其机制是多方面的。HP本身的代谢可以产生一些毒性物质，如尿素、磷脂酶等，这些物质可以降低局部环境的酸性并导致上皮细胞损伤，产生慢性萎缩性胃炎;另外HP感染造成胃黏膜炎性细胞浸润，使氧自由基增多及多种细胞因子释放，导致DNA损伤及细胞凋亡。多项研究表明HP感染者其胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显增高。细胞凋亡刺激上皮细胞增殖或导致胃黏膜萎缩，是胃癌发生的主要环节。

　　(4)真菌：

真菌毒素可以诱发大鼠胃腺癌或胃的癌前病变。已证实杂曲霉菌及其代谢产物与N-亚硝基化合物有协同致癌作用。有些真菌也可合成N-亚硝胺。长期食用发霉食物可能是致癌的重要因素。

　　(5)血吸虫病：

有报道胃血吸虫病癌变率可达50%～75%。目前尚未从血吸虫卵中提取出致癌物质，是否与虫卵的机械刺激或毒素有关，有待证实。

　　(6)地理环境因素：

世界各国对胃癌流行病学方面的调查表明，不同地区和种族的胃癌发病率存在明显差异。这些差异可能与遗传和环境因素有关。有些资料说明胃癌多发于高纬度地区，距离赤道越远的国家，胃癌的发病率越高。也有资料认为其发病与沿海因素有关。这里有不同饮食习惯的因素，也应考虑地球化学因素以及环境中存在致癌物质的可能。

　　我国胃癌综合考察流行病学组曾调查国内胃癌高发地区，如祁连山内流河系的河西走廊、黄河上游、长江下游、闽江口、木兰溪下游及太行山南段等地，发现除太行山南段为变质岩外，其余为火山岩、高泥炭，局部或其一侧有深大断层，水中Ca2 /SO4比值小，而镍、硒和钴含量高。考察组还调查胃癌低发地区，如长江上游和珠江水系等地，发现该区为石灰岩地带，无深大断层，水中Ca2 /SO4比值大，镍、硒和钴含量低。已知火山岩中含有3、4-苯并芘，有的竟高达5.4～6.1μg/kg，泥炭中有机氮等亚硝胺前体含量较高，使胃黏膜易发生损伤。此外，硒和钴可引起胃损害，镍可促进3、4-苯并芘的致癌作用。以上地理环境因素是否为形成国内这些胃癌高发地区的原因，值得进一步探索。

　　(7)其他因素：

大量调查资料表明，社会、经济、地理、心理和饮食行为及习惯等在胃癌发病中有一定作用。高盐饮食、吸烟也有一定关系。有报道胃癌患者血液、毛发和组织中铬、钴、硒、铜、锰等的含量和比例发生变化，可能与土壤有关，但缺乏量效关系的确实资料。

2.内在因素

　　(1)遗传因素和基因变异：

胃癌发病有家族聚集倾向，患者家属中胃癌发病率高于一般人2～4倍。在ANO血型不同人群间胃癌发病率可能存在差异，不同种族间也有差异，有人统计A型者的胃癌发病率要比其他血型的人高20%，但也有一些报告认为不同血型者的胃癌发生率并无差异。近年来有人研究胃癌的发病与HLA的关系，尚待进一步做出结论。调查资料表明遗传因素在胃癌发病中有重要作用。

　　(2)细胞凋亡和增殖的失调：

正常组织内部的平衡主要是细胞增殖和死亡的平衡，过多的生长是细胞过少死亡及过多繁殖的结果。而细胞死亡过程的紊乱与肿瘤的形成密切相关。现已知细胞死亡的方式有2种：坏死和凋亡。

　　细胞凋亡是一种生理性的、高度程序化的、自动的细胞死亡过程。以细胞固缩，染色质浓集，凋亡小体形成及细胞核DNA特征性降解为特征。细胞凋亡不仅具有维持组织内细胞数稳定的功能，而且可以维持基因型的准确性，减少表型变异，消除变化的基因型。从而阻止癌变发生。因此，细胞凋亡的异常可能是癌变过程的重要环节之一。

　　(3)免疫功能紊乱：

肿瘤的发生、发展和转移与机体的免疫状态密切相关。现已知与这一免疫抑制有关的因素包括：

　　①封闭因子，即结合在瘤表面的抗原-抗体复合物，妨碍新的特异性抗体形成和免疫活性细胞的作用。

　　②免疫功能低下，由于肿瘤特异性抗原反复性刺激先出现免疫耐受，而后免疫麻痹，宿主免疫系统失去监视功能。病期越晚这种现象越明显。

　　③免疫抑制性α-球蛋白增加，超出生理浓度。

　　目前随着免疫学基础理论和免疫学技术的突破性进展，肿瘤免疫学发展很快。新的肿瘤相关性抗原不断发现，利用杂交瘤技术制得单克隆抗体不断增加，许多淋巴因子或细胞因子如干扰素、白细胞介素、集落刺激因子、肿瘤坏死因子等以及肿瘤杀伤细胞如自然杀伤细胞、T杀伤细胞、LAK细胞等对肿瘤作用的认识不断深入等，不仅促进了对胃癌病因发病机制的认识，而且已经或正在应用于胃癌的诊断、预后判断、治疗和预防。

　　(4)非免疫保护因素低下：

有实验证明在致癌物质存在的情况下，胃黏膜屏障和抗损害因素与损害因素相互作用对胃癌的发病起重要作用。一些抗氧化的维生素如维生素A、C、E和β-胡萝卜素等有防癌作用。长期体内含量不足时，有利肿瘤发生，可能与氧自由基活性增加、细胞免疫功能降低和细胞间隙联接交通受阻等有关。近年发现叶酸缺乏与胃癌发病有关，因叶酸是一碳单位的供体，与DNA甲基化有关，缺乏时可致基因甲基化水平降低，易发生癌变。

　　(5)氧自由基的作用：

实验证实氧自由基在诱癌、促癌和抗癌方面均起重要作用，它可启动细胞分裂，可使DNA合成和整个细胞受损，并可活化癌基因导致癌变。在自由基作用下生成脂质过氧化物(LPO)，可使某些“致癌原”变成致癌物，促进癌变。线粒体内Mn-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性明显丧失是致癌的一个原因。氧自由基可能是启动细胞凋亡的因素之一。

　　(6)消化道激素的作用：

已经发现胃癌组织中有7种内分泌细胞，与胃癌细胞共同构成癌巢，浸润于间质，通过自分泌或旁分泌的方式对癌组织的自身生长、分化、代谢、组织学类型和浸润转移等发挥作用。胃泌素可以引起胃癌组织弥漫性纤维组织增生，预后极差。胃泌素干扰剂——丙谷胺可以抑制胃泌素促肿瘤生长的作用。Bennett等报告，在胃癌组织中可检测到一种转化生长因子(α-TGF)和生长因子受体的患者预后极差。某些不典型增生若有此因子发现癌变率甚高。多数观察表明雌激素对胃癌发生和生长有刺激作用，而雄激素有抑制作用。Marita发现催乳素的阳性率与胃癌浸润深度及淋巴转移范围呈正相关。

　　(7)疾病因素：

现已公认，一些疾病患者胃癌发病率增高，故视为癌前病变，又称癌前状态。此类患者视为高危人群。包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、残胃和肥厚性胃炎等。

3.病理变化：

　由正常胃黏膜发展成胃癌是一个漫长的渐进的过程，在此过程中出现的某些过渡性病变称为癌前病变。现认为胃黏膜肠上皮化生和异型增生有癌前意义，而后者意义更大。

　　(1)异型增生：

又称不典型增生。是指胃黏膜上皮偏离了正常生长和分化的病理学变化，包括细胞异型，结构紊乱和分化异常。常见于萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和胃癌旁组织。是公认的胃癌前病变。

　　目前异型增生分级尚不统一，有一定主观性。国内分轻中重3级。内镜随访结果表明，其癌变率分别为：轻度2.5%，中度4%～8%，重度10%～83%。

　　大量临床观察资料表明，异型增生未必一定癌变，其发展方向可能有三：

　　①逆转。

　　②长期无变化。

　　③由轻至重，最后癌变。

　　只是这三种情况发生的条件和规律尚未完全阐明，预示其发展方向的指标尚未找到，恰当的治疗方法尚需进一步研究。根据我国胃癌综合考察组所获得的有关资料，初步设想下列的病因模式图(图2)。

　　(2)肠上皮化生：

胃黏膜肠上皮化生(肠化)是指在胃黏膜上出现了类似肠腺上皮，而具有吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞等，不再分泌中性黏液蛋白而是分泌酸性黏液蛋白，有相对不成熟性和向肠和胃双向分化的特点。肠化起始于幽门腺颈部干细胞，使幽门腺管上皮变成肠化上皮。肠化好发于胃窦幽门腺区，逐渐向移行部及体部扩展，与胃癌好发部位相同，并有随年龄增长范围扩大的趋势。肠化常见于慢性胃炎特别是萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和癌旁组织。病变程度也分3级：轻度，胃小区内偶见肠化腺管;中度，约可达1/2;而重度则大部分胃小区被肠化腺管代替。

　　根据吸收细胞的形态将肠化分为2型，即吸收细胞具有发达的微绒毛、胞浆内无黏液颗粒、小肠上皮相关酶阳性者称完全型，相反则称不完全型。又根据其分泌粘蛋白的种类分为：小肠型分泌唾液酸粘蛋白，结肠型分泌氧-乙酰化唾液酸粘蛋白。1979年Jass又发现一种分泌硫酸粘蛋白(sulphomucins)的肠化，属不完全型结肠型肠化又称Ⅲ型肠化。此型肠化有分化不成熟，多种癌相关抗原如MG7、MGdl、MG3、CEA、CA19-9、涎酸化糖蛋白、Lee抗原等以及癌基因产物rasP21、FasP85等检出率明显高于正常和其他肠化，细胞核DNA含量增加等特点，故与胃癌关系密切。文献报告肠化经1～10年随访癌变率为1.9%。一般认为肠化与分化型肠型胃癌有关，近来研究揭示部分也与胃型胃癌，部分弥漫型胃癌有关，也可能与少数共存胃型管状上皮癌和低分化弥漫性癌有关。

　　(3)腺体异性扩张：

胃黏膜腺体扩张可分单纯性和异型性两种，前者腺体扩张轻微，无萎缩和异型性，局灶性或孤立分布，经治疗可恢复正常。少数转化为异型扩张，又称囊性异型扩张，腺体扩张严重伴萎缩，可伴异型增生和肠化。国内报告癌变率9.9%，可能是重要的癌前病变。

　　综上所述，胃癌病因和发病机制非常复杂，是一个由多种外界致癌因素作用于有缺陷的机体，或在某种遗传的背景上，对致癌物呈特异性反应，经过长时期、多步骤而形成的恶性疾病。有人认为胃癌发病年龄虽在中年，但致癌作用在青春发育期已经发生。目前，一般倾向于以慢性胃炎-肠化-异型增生-胃癌的模式发病。

二、发病机制

　　胃癌发病起始于黏膜上皮层，多为单中心发生，少数为多中心发生。后者也多因相距不远逐渐发展融合成一个癌灶，偶形成双癌。癌灶逐渐发展，同时向水平方向和深层浸润和扩散，逐渐累及胃壁各层甚至周围脏器，也可通过多种途径转移。病期早期对疗效和预后的影响很大。

1.大体病理

按照胃癌侵犯胃壁的深浅，被分为早期胃癌与进展期胃癌。侵犯深度不超过黏膜下层者称早期胃癌，侵至肌层者称中期胃癌，侵及浆膜及浆膜以外者称晚期胃癌，中、晚期胃癌合称进展期胃癌。

　　(1)早期胃癌：

是指癌组织局限于胃黏膜或黏膜下层的胃癌，不论其有无淋巴结转移。它的最大直径一般在5cm以下，直径小于1cm的称小胃癌，小于0.5cm称微小胃癌。原位癌是指未突破固有膜的癌肿也属早期胃癌，但难于识别。

　　(2)进展期胃癌：

进展期胃癌指肿瘤组织已超过黏膜下层。胃癌发展一旦突破黏膜下层而累及肌层时即称为进展期胃癌。癌灶可累及肌层、浆膜和邻近脏器，多有转移。进展期胃癌大体形态各异，常能反映其生物学特性，故常为人所重视。1923年Borrmann提出的分型方法，一直为国内外所沿用，简便实用。

　　Borrmann1型：隆起型又称息肉状癌或巨块型。向胃腔内隆起，可有浅表溃疡或糜烂，浸润不明显，生长缓慢，转移晚。

　　Borrmann2型：局限溃疡型。溃疡明显，边缘隆起，浸润现象不明显。

　　Borrmann3型：浸润溃疡型。明显溃疡伴明显浸润。

　　Borrmann4型：弥漫浸润型。病变浸润胃壁各层且广泛，边界不清，黏膜皱襞消失，胃壁增厚变硬，故称“革囊胃”。4型中以3型和2型多见，1型则少见。

　　近年又提出：Borrmann0型，也称表浅或平坦浸润型。

　　我国分6型：结节蕈伞型，盘状蕈伞型，局限溃疡型，浸润溃疡型和局限浸润型和弥漫浸润型(图5)。

　　2.组织病理学

　1979年世界卫生组织(WHO)按组织学分类将胃癌分为①腺癌：包括乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌和黏液癌(印戒细胞癌)，又根据其分化程度进一步分为高分化、中分化和低分化3种;②腺鳞癌;③鳞癌;④类癌;⑤未分化癌;⑥未分类癌。

　　我国分为4型：①腺癌：包括乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌(分为高分化、中分化和低分化3种);②黏液癌(印戒细胞癌);③未分化癌;④特殊类型癌：腺鳞癌、鳞癌、类癌、未分化癌和混合型癌(图6)。

　　1965年Lauren根据胃癌的组织细胞学特点，将胃癌分成肠型胃癌和弥漫型胃癌两种类型：①肠型，源于肠上皮化生，分化较好，大体形态多为蕈伞型;②胃型，起源于胃固有膜，包括未分化癌和黏液癌，癌组织分化较差，巨体形态多为溃疡型和弥漫浸润型。二者在组织结构、流行病学和预后等方面有明显差异，这一分类方法得到广泛应用。一般同一癌灶中常有组织类型和分化程度各异的癌组织(细胞)共存，并随病期发展有所演变。

　　根据国内外资料统计，早期胃癌有如下组织学特点：①早期胃癌有分化较高的倾向，随着向黏膜下浸润其分化程度向不成熟方向发展;②国外早期胃癌未见黏液腺癌，国内统计则不尽然;③隆起型多见高、中分化型乳头状腺癌、管状腺癌，而未分化癌少见，凹陷型则多见印戒细胞癌和分化型腺癌，而乳头状腺癌少见;④浅表局限型癌多见高分化管状腺癌;⑤广泛浅表型多见2～3种组织学类型同存，以高分化管状腺癌和低分化腺癌较多，也可见乳头状腺癌和印戒细胞癌。

　　3.扩散和转移

（1）扩散

癌组织在胃壁内生长扩散的形式主要是直接浸润，可沿垂直方向向纵深发展，累及肌层，浆膜层乃至周围脏器如大网膜、肝脏、胰腺、脾脏、横结肠、空肠、膈肌甚至腹壁等。也可沿水平方向扩散，贲门部胃癌可经黏膜和黏膜下层向食管直接浸润扩展，幽门部胃癌可沿浆膜下层淋巴管向十二指肠扩散。Ming将其生长方式分为膨胀型和浸润型。张氏则分为3型：

　　①膨胀性增殖或团块状浸润，呈排压性浸润。

　　②弥漫性浸润或浸润性增殖。

　　③巢状浸润，腺样癌巢分散地在组织内浸润，既不形成团块也不呈弥漫性。较晚期的胃癌，同一病例常以非一种方式扩散。

　　(2)淋巴转移：

经过淋巴途径转移是胃癌的主要转移方式。实践证明随胃癌发生部位不同，其淋巴转移途径具有一定规律。因此，掌握胃癌淋巴结分布情况及其转移规律，对于胃癌的手术治疗具有十分重要的意义。

　　胃壁各层，尤其黏膜下层和浆膜下层有丰富的淋巴管网络。因此，很容易形成淋巴管道扩散转移。

　　为了弄清胃癌淋巴转移的规律，学者对胃的淋巴引流方向进行了深入的研究。Rouvere把胃分成4个淋巴引流区：①胃小弯区(胃左淋巴结);②肝区、幽门部(胃右淋巴结);③肝区、胃网膜右部(胃网膜右淋巴结);④脾区(胃网膜左淋巴结)。在实际应用中有缺陷。1985年日本学者将周围淋巴结分布区规定为18个组(图7)，并依据胃癌所在不同部位的淋巴结引流途径和方向，由近而远归纳为三个组(表2)。这种分站分组法不仅与传统分区一致，而且更深入地说明了胃淋巴结引流方向。能够更精确地反映胃淋巴结转移的普遍规律。

　　还有一些特殊扩散转移方式：①跳跃式淋巴结转移。②腹膜种植。癌组织浸润至浆膜后，癌细胞浸出可种植在腹膜或某些脏器上，形成种植性癌性腹膜炎盆腔脏器种植性转移;③女性生殖器官转移。胃癌有卵巢转移倾向，原因不清，称Krukenberg瘤，以印戒细胞癌多见。子宫颈转移少见。④经胸导管逆行至左锁骨上淋巴结(Virchow淋巴结)，也可经肝圆韧带转移至脐周，形成腹壁转移性癌。

　　(3)血行转移：

多发生于癌的晚期，癌灶浸润破坏血管，癌细胞侵入血管，发生全身播散，最常见转移部位为肝、肺、肾、脑等器官，其次是胰腺、肾上腺和骨等，尚有骨髓和皮肤等。

　　胃癌扩散的速度和转移方式等受其生物学行为特性和机体免疫状态影响，是影响预后的重要因素。

　　(4)腹腔种植：

当胃的浆膜层被侵犯后，瘤细胞可脱落、种植于腹腔其他器官的浆膜上及壁腹膜，盆腔内的直肠前陷窝和卵巢是常发生种植转移的处所，转移到卵巢的胃癌称为Krukenberg肿瘤。

　　(5)早期胃癌的扩散和转移：

黏膜内癌可长期在黏膜内停留，主要沿水平方向扩散，黏膜内管状腺癌多呈增殖型扩散(排压性增殖)，印戒细胞癌长呈浸润增殖性扩散。需经长期发展才向深层扩散，癌组织扩散的深度是影响预后的重要因素。

　　早期胃癌浸润的深度又是影响淋巴结转移的最重要因素。黏膜内癌淋巴结转移仅4%，而黏膜下层癌可达18.9%。浸润越深淋巴结转移机会越多。其次，肿瘤的大小也是影响因素之一，肿瘤越大淋巴结转移的几率越大。低分化型多淋巴结转移。

　　早期胃癌也可血行转移，多为肝脏受累。据统计如下情况多见血行转移：①隆起型癌。②较小早期胃癌。③黏膜下层癌。④幽门窦部癌。⑤高分化腺癌和乳头状腺癌。⑥老年男性。

胃癌预防

　　胃癌的病因复杂，确切发病机制尚不清楚，为了降低胃癌的发病率和死亡率，应开展二级预防。一级预防即病因预防，是指设法控制和避免已知的可疑致癌因素。二级预防是在自然人群中发现易感个体，并予定期随访检查，以期达到早期发现、早期诊断和早期治疗。

　　1.一级预防

　　(1)注意饮食卫生，避免多食过度刺激性饮食及熏制品。节制烟酒，定时饮食，防止暴饮暴食，以减少胃炎及胃溃疡的发生。

　　(2)改变传统的盐腌或烟熏等保存食物的方法，广泛应用冰冻保鲜储存法。

　　(3)减少食物中盐分的摄入，每天摄取量控制在6g以下。

　　(4)经常食用新鲜蔬菜及水果。

　　(5)多食牛奶及奶制品。

　　(6)增加食物中新鲜鱼、肉等蛋白质的含量。

　　(7)经常食用大蒜。

　　(8)根除胃内HP感染。对长期治疗无效的胃溃疡或大于2cm的胃息肉的患者均应及时手术治疗，萎缩性胃炎的患者应定期随访作胃镜检查，都具有一定的预防意义。

　　研究表明：

　　① 癌症不能在弱碱性的人体中形成;

　　② 癌症只能在酸性身体中形成;

　　③ 如果你有癌症，说明身体是酸性的;

　　④ 癌症只能在一个酸性的身体扩展;

　　⑤ 如果你的身体变弱碱性，癌症不能扩展;

　　⑥ 如果你能平衡你的身体PH值，让你的身体转变成弱碱性，不管你得的是什么癌症都有转变和被治好;

　　⑦ 不管你的情况多么糟糕，哪怕只能活6个月，如果你能转变你的身体PH值到弱碱性，你的癌症就不会扩展，就会好;

　　⑧ 不用担心你的家族中你的妈妈、爸爸或任何人有癌症，只要你的身体是弱碱性的，你不会得，如果你已经有了，它将会转变;

　　⑨ 癌症都是酸性体液中生存的，没别的。如果你的身体是酸性的，你就会得癌症。如果是弱碱的，你就不会得癌症。如果你已有了癌症，只要你能调整你身体的PH值到弱碱性，癌症就会离你而去。

　　预防癌症的秘诀十分简单，就是常吃碱性食物以防止酸性废物的累积，因为酸化的体液环境，是正常细胞癌变的肥沃土壤，调整体液酸碱平衡，是预防癌症的有效途径。

　　A) 养成良好的生活习惯，戒烟限酒。吸烟，世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3;其次，不酗酒。烟和酒是极酸的酸性物质，长期吸烟喝酒的人，极易导致酸性体质。

　　B) 不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物;年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态。

　　C) 有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积;压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。

　　D) 加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动，多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免形成酸性体质。

　　E) 生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化，容易患癌症。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，使各种癌症疾病远离自己。

　　F) 不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入

　　2.二级预防

　　(1)在胃癌高发区开展人群普查：

这是发现早期胃癌的一条重要途径。胃癌预防的关键问题在于早期发现。普查是早期发现胃癌的一个重要措施，凡年龄在40岁以上。有较长时间胃病史者，或近几个月出现明显胃部症状者，应列为普查对象。日本近三十多年来应用配备X线双重对比造影的胃癌普查车，对40岁以上的居民进行普查，可使胃癌的死亡率下降27%。虽然日本在胃癌普查方面取得了令人瞩目的成绩，但也存在一些有待解决的问题。首先应用X线间接摄片双重对比法作为初筛，再用胃镜或X线精密摄片检查予以确诊的方法，不但耗资巨大，而且对早期胃癌的漏诊率可高达27.2%。其次，由于目前对胃癌的自然史尚缺乏了解，因此两次普查应间隔多久，也尚难明确。我国人口众多，经济水平还不够发达，且胃癌发病率也不如日本高，显然日本的自然人群普查方法不宜在国内广泛推广。

　　近年来，国内在研究建立适合我国国情的胃癌普查初筛方法方面，做了不少工作，取得了一定进展。主要有两种方法，一是用计算机作病史和症状的模式判别，另一是用各种材料做成的小球采集空腹胃液，再作隐血或生化检查。其共同目的是先筛选高危人群，再进一步作X线或胃镜检查，胃癌的检出率一般在0.3%以上，其中早期胃癌一般占30%以上，见表6。虽然此法也存在漏诊的问题，但由于方法简便，费用低廉，故有一定实用价值，可在胃癌高发区推广试用，并逐步完善之。

　　(2)建立胃病专科门诊减少来院就诊病人的漏诊

误诊，是早期发现胃癌的另一条途径。由于早期胃癌常无明显症状，中晚期胃癌的症状也无特异性，因此易被误诊为胃炎或胃溃疡等慢性胃病。总结国内以往有症状胃癌获确诊的病例，三个月内确诊者仅占29%，一年以上确诊者竟达33%。即使医疗水平较高的上海，胃癌来院首诊到确诊的平均时间也有113天，来院就诊4个月以上才确诊的病例也达26.2%。因此如何提高来院病人的早诊率，减少院内误诊时间，是提高胃癌疗效的又一关键。据国外经验，在设立消化专科门诊后，可使早期胃癌的比例从原来的1.6%提高到10.60%。国内凡设有消化专科的医院，其早期胃癌的比例为10%～180%，远较一般综合性医院1.2%～2.7%为高。因此有条件的医院均应设立胃病专科门诊，加强对因胃部症状来院就诊病人的检查工作，特别是对初诊或病史较长且处于好发年龄的病例，均应行胃镜或钡餐检查，以减少漏诊，提高门诊病人中的胃癌早期诊断率。

　　(3)做好易感病例的随访：

已知萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃、中重度不典型增生及不全结肠型肠化病人，胃癌的发病率较高。因此，对上述胃癌前状态和癌前病变进行积极治疗、定期随访检查，是早期发现胃癌的又一条途径。有学者认为，对内科治疗经久不愈或有重度瘢痕形成的慢性胃溃疡、胃多发性息肉、直径大于2cm的单发性息肉及重度不典型增生，因有高度癌变倾向，可采取手术治疗。对残胃的随访，有人建议：

　　①凡40岁以前手术者，术后20年起每年1次。

　　②凡40岁以后手术者，术后10年起每年1次。

　　③有慢性胆汁反流者，术后10年起每年1次。

　　 胃切除后的饮食护理

　　胃切除后的恢复饮食十分重要，既要弥补术前疾病的慢性消耗，又要填补手术创伤的损失。因此应在较长时间内采用胃病五次饭，保证有足够的营养、高蛋白、高维生素和维生素A、B、C含量充足的食物，以促进创伤的修复。如蛋类、乳类及其制品、瘦肉类、豆腐、豆浆等豆制品、鲜嫩的蔬菜及成熟的水果等。避免吃刺激性强和不易消化的食物，如辣椒、芹菜、酒、咖啡、浓茶和含粗纤维多的芹菜、韭菜等。

　　烹调方法更应注意，不要采用炸、煎、烟熏及生拌等方法，以免难于消化，采用蒸、煮、烩、炖等烹调方法。患者要待手术创伤及虚弱的身体完全康复后，再逐渐过度到正常普通饮食。由于胃切除后，容积明显减少，食物营养素的吸收受到了影响，所以每日膳食中注意适量增加维生素D含量多的食物，如动物的内脏及胡萝卜等，以防止手术后的骨软化病。另外，吃饭后不要急于下床活动，应卧床休息，不要吃高糖饮食，防止倾倒综合症。

　　胃切除术后的病人应注意膳食中补钙，维生素D的食物，这对骨骼钙化有利。动物性食品如蛋黄、肝脏，含视黄醇很高。一些植物性食品如黄、红色蔬菜、水果中含β-胡萝卜素，可在肝中转变为维生素A.含钙较高的食品有各种豆制品，乳制品和燕麦片、卷心菜、白菜、胡萝卜、芹菜、南瓜、萝卜、菠菜、葫芦、韭菜、蒲公英、冬瓜等。某些硬果和种子类食品含钙量也很高，如干杏仁、核桃、榛子、葵花子等。水果类有橙子等。一些蔬菜和菠菜、苋菜、蕹菜等所含的草酸均影响钙的吸收，对含草酸高的蔬菜可先在沸水中焯一下，使部分草酸先溶于水、滤去水再炒食。注意在面粉、玉米粉、豆粉中加发酵剂，并延长发酵时间，可使植酸水解，游离钙增加，使钙容易吸收。

鉴别诊断

　　胃癌早期症状和体征不明显，进展期症状也缺乏特异性，有时因转移和合并症的症状和体征使病情复杂多变，需与多种疾病相鉴别。

　　伴癌综合征有时出现在胃癌诊断之前，应提高警惕，内镜检查十分必要。

1.胃溃疡

胃溃疡和溃疡型胃癌常易混淆，应精心鉴别，以免延误治疗(表4)。

2.胃结核

胃结核多见于年轻病人，病程较长，常伴有肺结核和颈淋巴结核。胃幽门部结核多继发于幽门周围淋巴结核，X线钡餐检查显示幽门部不规则充盈缺损。十二指肠也常被累及，而且范围较广，并可见十二指肠变形。纤维胃镜检查时可见多发性匍行性溃疡，底部色暗，溃疡周围有灰色结节，应取活检确诊。

3.胰腺癌

胰腺癌早期症状为持续性上腹部隐痛或不适，病程进展较快，晚期腹痛较剧，自症状发生至就诊时间一般平均为3～4个月。食欲减低和消瘦明显，全身情况短期内即可恶化。而胃肠道出血的症状则较少见。

4.胃恶性淋巴瘤

胃癌与胃恶性淋巴瘤鉴别很困难，但鉴别诊断有一定的重要性。因胃恶性淋巴瘤的预后较胃癌好，所以更应积极争取手术切除。胃恶性淋巴瘤发病的平均年龄较胃癌早些，病程较长而全身情况较好，肿瘤的平均体积一般比胃癌大，幽门梗阻和贫血现象都比较少见，结合X线、胃镜及脱落细胞检查可以帮助区别。但最后常需病理确诊。

5.胃息肉

与隆起型胃癌有相似之处，但其病程长，发展缓慢、表面光滑、多有蒂或亚蒂，X线检查及胃镜检查容易区别，但须注意息肉癌变之可能，应通过组织活检判断。

6.胃皱襞巨肥症

可能与浸润性胃癌混淆，但其胃壁柔软。可以扩展，在X线或胃镜检查下，肥厚的皱襞当胃腔充盈时可摊平或变薄。

胃癌检查　

1.胃液分析

正常胃液无色或浅黄色，每100ml胃液中游离盐酸约0～10U，总酸度约10～50U。胃癌病人的胃酸多较低或无游离酸，约65%胃癌患者呈现胃酸缺乏，而200%～25%患者经五肽胃泌素刺激后仍显胃酸缺乏，胃酸低下的程度常与胃癌的大小成正比，浸润型癌及胃底贲门部癌胃酸低下程度较幽门部为甚。当胃癌引起幽门梗阻时，可发现大量食物残渣，如伴有出血，则可出现咖啡样液体，对胃癌诊断具有一定的意义。

　　2.大便隐血试验

持续性大便隐血阳性，对胃癌的诊断有参考价值，可以为发现胃癌提供线索，大便隐血试验在早期表浅型胃癌的阳性率可达20%，随着病程的进展，其阳性率可达80%以上，其中以胃体癌的阳性率最高，贲门癌次之。

　　3.免疫学诊断

　检查的方法很多，在国内已开始用于临床。应用细胞融合术建立杂交细胞癌细胞株制造的单克隆抗体在国内外已经应用于诊断和治疗肿瘤。单抗对胃癌诊断的研究起步较早，有些已经应用于临床。

　　(1)血清诊断和体液诊断：

胃癌具有肿瘤相关性抗原，应用单抗可以检测这些相关抗原。已广泛采用的如CEA，CA-19-9，CA-50，CA-125在胃癌阳性率约60%，一般，如果血清CEA超过50ng/ml(正常<15ng/ml)或CA-19-9超过200U/ml(正常<25u/ml)，此时胃癌已届晚期，预后不佳。CA-125增高常代表浆膜或腹膜已受累。在化疗有效时其检出值可下降，故可用于化疗疗效的判断。但对早期胃癌的诊断似无多大意义，而且，有假阳性也有假阴性，并与其他肿瘤有交叉。

　　近来国内报告更多的单抗如MG5、MG7、MG9、MGb1和MGdl等，可用以检测血清中糖脂和糖蛋白抗原，阳性率有提高，尤其是系列混合检测结果更加确切。检查方法有放射免疫法，酶联免疫法和血凝法等，不仅可以查明血清肿瘤相关抗原，也可检测胃液和腹水中相关抗原。

　　尚有一些抗胰腺癌单抗也可对胃癌进行定性检查，如PS1和PS7等。

　　此类检验多数用来判断肿瘤预后或化疗疗效，对胃癌的诊断和鉴别诊断尚需进一步研究和探索。

　　(2)病理免疫组织化学诊断：

用胃癌的单克隆抗体通过免疫组织化学方法如ABC法和PAP法对组织切片进行染色，阳性率可达82.5%～92.5%。对于胃癌的诊断、淋巴结转移的诊断都有提高。此外尚可作为癌前病变，肠腺化生癌变危险性的辅助指标。据报告已用于此项操作技术的单抗有MG7、MGdl、RWS4和83YH2等。

　　(3)胎儿硫糖蛋白抗原(FSA)：

FSA为胃液中3种硫糖蛋白抗原之一。此类抗原可存在于胃癌细胞及癌组织周围黏膜细胞内，胃癌病人的胃液中含量较高。Hakkinen(1969)用琼脂扩散法检测78例胃癌，75例为阳性，阳性率为96.1%。首都医院用此法检查33例胃癌，28例阳性，阳性率为84.8%。

　　(4)胃癌抗原(GCA)：

GCA是一种肿瘤相关抗原，存在于胃癌病人的胃液中，是具有免疫活性的糖蛋白。北京生物制品研究所及上海市第六人民医院曾对20例胃癌病人的胃液用琼脂扩散法进行检测，阳性率分别为85%及80%。

　　(5)放射免疫影像诊断：

应用抗胃癌单抗经131I标记后注入患者体内，48～72h后用γ照相机，单光子发射体层扫描或机械扫描，可以显示原发病灶和转移灶，并可得到准确的定位图像，图像满意显示率可达70%～80%。对指导手术切除范围很有帮助。

　　(6)细胞学诊断：

胃脱落细胞检查，应用单抗对癌性胸水，腹水进行免疫荧光或免疫酶标细胞学检查，可以大大提高癌细胞检出率，达89.4%。目前临床取材方法有以下几种。

　　①一般冲洗：

检查前一天晚饭进流汁食，当天早晨禁食，下胃管抽空胃液，再用生理盐水反复冲洗，并让病人更换体位，最后收集冲洗液。将冲洗液离心后，取沉淀物涂片、染色、镜检。

　　②直视下冲洗法：

用纤维胃镜在直视下对可疑病变进行冲洗，再用导管吸出冲洗液进行检查。

　　③刷拭法：

在纤维胃镜直视下，对可疑病变用尼龙细胞刷来回摩擦后取出涂片镜检。在刷片细胞学标本中，正常胃表面上皮细胞成丛状排列，细胞丛规则，伴有蜂窝状表现，单个细胞核呈圆形，染色质分布均匀。癌细胞通常单个或不规则小团块分布，细胞大、核扭曲深染，含有多个或巨大核仁。

　　④印片法：

纤维胃镜直视下活检，取出胃黏膜组织在玻片上涂片镜检。

　　胃脱落细胞学检查是诊断胃癌的一种比较好的方法，操作简单，阳性率高、痛苦少。病人易于接受。但它不能确定病变的部位，所以应与X线，胃镜等检查相结合应用。

　　4.四环素荧光试验

四环素试验的方法很多，但基本原理都是根据四环素能与癌组织结合这一特点。如四环素进入体内后被胃癌组织所摄取，因而可以在洗胃液的沉淀中见到荧光物质。方法：口服四环素250mg，每天3次，共5天，末次服药后36h洗胃。收集胃冲洗液离心，将沉渣摊在滤纸上，温室干燥，暗室中用荧光灯观察，有黄色荧光者为阳性。阳性诊断率为79.5%。

　　5.胃液锌离子测定

胃癌病人中胃液锌离子含量较高，胃癌组织内含锌量平均为11400mg/kg，等于健康组织含锌量的2.1倍。因在胃癌病人胃液内混有脱落的癌细胞，癌细胞中的锌经过胃酸和酶的作用，使其从蛋白结合状态中游离出来，呈离子状态而混入胃液中。所以胃癌患者的胃液中锌离子含量增高。杭州肿瘤医院用二苯缩氨硫脲在胃液pH5.5时作定性反应，在88例病理证实为胃癌的病人中，77例阳性，阳性率为87.5%。

　　6.其他肿瘤标志物

　　(1)多胺：

近年来有报道多胺与胃癌生物学行为有关，并认定为恶性肿瘤标志物之一。胃癌患者尿多胺水平明显高于正常人和良性胃癌患者;与临床分期呈正相关。

　　(2)甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶(SGP-DA)：

SGPDA活力测定对鉴别病灶的良恶性质有一定价值。

　　(3)细胞核DNA含量：

胃黏膜活检切片进行细胞核DNA含量测定，可见胃癌DNA非整体检出率为71%～92%，而良性病变和黏液癌为二倍体。

　 　7.胃镜检查

由于纤维内镜技术的发展和普遍应用，早期胃癌的诊断率有了明显提高。早期胃癌手术后5年生存率可达90%以上，如能及早诊断，预后较好。胃镜检查直观、准确，可发现微小胃黏膜病变，广泛使用、普及胃镜检查是提高胃癌早期检出率的关键。有资料表明，胃镜检查与活检联合应用诊断胃癌的敏感性、特异性及准确性分别可达93.8%、99.6%及97.4%。日本在胃癌的早期发现方面居世界领先地位，这与广泛应用胃镜检查有关。近年来，除普通纤维胃镜的性能得以提高外，电子胃镜、超声胃镜、色素胃镜及放大型胃镜亦已逐步进入临床。

　　（1）内镜检查

可直接观察胃内各部位，对胃癌，尤其对早期胃癌的诊断价值很大。

　　（2）早期胃癌

隆起型(彩色图11)主要表现为局部粘膜隆起，突向胃腔，有蒂或广基，表面粗糙，有的呈乳头状或结节状，表面可有糜烂。表浅型表现为边界不整齐，界限不明显的局部粘膜粗糙，略为隆起或凹陷，表面颜色变淡或发红，可有糜烂，此类病变最易遗漏。凹陷型有较为明显的溃疡，凹陷多超过粘膜层(彩色图12)。上述各型可合并存在而形成混合型早期胃癌。

　　图11 早期胃癌(隆起型)

　　胃体中部大弯侧有一半球形息肉样隆起，表面光滑，质硬，直径约1.5厘米，基底宽，四周粘膜完整，无水肿，无浸润

　　图12 早期胃癌(浅表溃疡型)

　　幽门前区偏后壁有一隆起，部分呈节结状，色苍白，其中央有一不规则浅溃疡，病理证实为腺癌

　　8.中晚期胃癌

常具有胃癌典型表现，内镜诊断不难。隆起型的病变直径较大，形态不规则，呈菜花或菊花状。

　　(1)纤维胃镜：

国内纤维胃镜检查已普及到县级医院，使胃癌的诊断水平有很大提高。中晚期胃癌的胃镜诊断并不困难，而对病变仅限于黏膜和黏膜下层的早期胃癌的诊断则并不容易。早期胃癌的检出率在不同医院间仍存在较大差距，早期胃癌占胃癌病例总数的构成比，高者可达18.0%，低者只有1.2%～2.7%，平均仅10%左右。由于胃癌早期常无特异的症状，为了提高早期检出率，应适当放宽胃镜检查的指征，并熟悉早期胃癌的胃镜下特征。

　　①隆起型：

多发于幽门前区、贲门附近及胃体上部的后壁部分。黏膜呈息肉状隆起，表面凹凸不平、红色或有糜烂，与周围正常胃黏膜常无明确的分界。

　　②平坦型：

病变略突起或低于周围黏膜，其主要特点是周围黏膜色泽的变化及粗糙不整的颗粒感。病变部的黏膜可呈局限性或较广泛的发红、变色或褪色，该型肉眼诊断一般较困难。

　　③凹陷型：

好发于幽门前区、胃窦大弯侧及贲门部。凹陷区与周围正常黏膜有明显的分界，病变部黏膜皱襞呈不规则的凹凸不平，失去正常黏膜的光泽，而有异常发红或褪色等色泽变化，且常有污秽的渗出物或出血点，向凹陷区聚集的黏膜可骤然变细或不规则的增粗甚或突然中断，其边缘黏膜常有结节状不整齐的颗粒。

　　由于胃镜肉眼检查对表浅型胃癌的诊断率不高，仅70%左右。所以必须借助活组织检查或细胞学检查才能明确诊断，而正确的取材部位及熟练的操作技术则是活检成功与否的关键。国内各单位的报道差异较大，活检阳性率在30%～94.4%之间，总的活检阳性率为82.96%。

　　除以上三型之外，一种特殊类型的早期胃癌——胃炎样早期胃癌(Gastritis-like type of EGC)的临床报道日见增多，回顾性资料表明这是一种快速生长型癌，内镜下主要表现为退色、充血性改变及黏膜不平整。常规内镜下仔细观察有时也难以确定诊断，因此提高内镜下对此型病灶的识别能力及正确的活检取材对及时诊断十分重要。

　　(2)电子胃镜：

具有图像分辨力高，可供多人同时观察，资料贮存输出方便等优点，有些还具有数字检影装置，有放大、对比增强、负成像、伪着色、边缘增强等功能，更可借图像分析系统而测定病变的大小及色泽。目前，国内电子胃镜已开始向县级医院普及。

　　(3)超声胃镜：

超声胃镜是在纤维胃镜前端装上微型超声探头，在胃腔内进行超声检查，既可通过胃镜直接观察胃肠黏膜，又可利用超声探查胃肠壁结构及邻近器官，因此扩大了胃镜的诊断功能和范围，同时由于胃肠腔内进行超声扫描，明显缩短了超声探头与靶器官间的距离，避免了腹壁脂肪、肠腔气体及骨骼系统对超声波的影响干扰，从而显著提高了超声诊断的分辨率和准确性。目前国内不少大型医院已装备超声胃镜。

　　使用方法：术前准备和检查方法与普通胃镜相同，当达到探查的部位后，须向胃内注射无气水，或在探头处装以橡皮囊，向囊内注入无气水，使囊紧贴食管、胃壁和肠壁，进行超声检查，以免在空气中超声波被吸收被大量衰减。

　　超声胃镜可将胃壁分为五层：黏膜层、黏膜肌层、黏膜下层、固有肌层及浆膜界面层。早期胃癌的声像图因不同类型而异，平坦型胃癌黏膜增厚，呈低回声区，凹陷型癌黏膜层有部分缺损，可侵及黏膜下层。进展期胃癌可借五层回声带的不同改变，有助于判别胃癌的浸润深度，有时甚至可发现胃腔外呈圆形强回声团块的转移淋巴结。

　　超声胃镜对浸润型胃癌的诊断、浸润深度及附近淋巴结转移的判断方面有重要意义，借此确定胃癌的临床分期较体表超声和CT更具优越性。此外，对黏膜下肿瘤具有重要诊断意义。日本Yasuda报道641例胃癌，超声胃镜显示的深度与手术后组织学检查符合率为79.6%，其中早期胃癌为84.9%，局部淋巴结检出率为55.8%，但对溃疡型病变的判断及良恶性平滑肌瘤的鉴别尚有困难。美国Karpen应用超声胃镜作胃癌的TNM分期，发现T3型胃癌外科术后复发的危险性很大。国内上海长海医院报告8例早期胃癌，判断完全准确2例，基本准确3例，失误3例。失误的3例中有2例为溃疡癌变，认为超声胃镜对早期胃癌的判断优于胃镜，但难以区分低回声灶是炎症、纤维化抑或肿瘤。

　　(4)色素胃镜：

色素胃镜是在普通胃镜检查的同时向可疑病变处喷洒染料，利用某些染料对组织的染色，使病变显示更加清楚，以提高胃镜下识别癌灶的能力，减少活检取材的盲目性，提高早期胃癌的检出率，亦有助于确定手术的切除范围。该技术对胃炎样早期胃癌的诊断有很大价值。Tatsuta等报道56例小胃癌，常规胃镜诊断阳性率仅25%，而使用亚甲蓝-刚果红染色法诊断阳性率则提高到75%。目前常用方法有两种：

　　①喷洒法：

先服用黏液清除剂以清除胃内黏液，通过胃镜活检孔道插入塑料管，将0.5%～0.7%亚甲蓝直接喷洒到要观察的胃黏膜上，2min后用蒸馏水冲洗去染液，即可进行观察，病变黏膜被染着色。此法多用于观察胃黏膜的肠化病灶或十二指肠黏膜。

　　②口服法：

将黏液清除剂和100～150mg美蓝胶囊同时服用，30min内让病人转动体位，充分活动1.0～1.5h，使溶液接触整个胃黏膜表面，然后进行胃镜检查，观察黏膜着色情况，并在着色区取活检。此法用于胃癌的检查。

　　(5)放大型胃镜：

可放大35倍，常用于观察胃黏膜陷窝的各种改变。用此镜可将胃小凹形态分为A(小颗粒型)、B(断线型)、C(连续线样沟)、D(圆形网状沟)、混合型AB、BC及CD等7型。胃黏膜微细形态在不同疾病中表现不一，正常胃底黏膜为A型，萎缩性胃炎时变为B及C型。正常幽门部黏膜呈细C型，萎缩时变为粗C型。高分化胃癌呈特征性的C型，而低分化胃癌表面高低不平，小凹缺失。D型提示过去曾有黏膜破坏及再生，多见于糜烂及溃疡瘢痕。增生性息肉呈柔软肿胀外观，黏膜结构无变化。

　　9.X线钡餐检查

　X线钡餐检查胃癌已有70多年历史，目前它仍然是诊断胃癌的重要方法之一。一般常规胃肠检查方法误诊率较高，常可达20%～30%，所发现的胃癌手术切除率不超过50%，切除后的5年生存率低于20%，更难于发现浅表型胃癌。近10多年来，由于采用气钡双重对比造影、低张造影技术、压迫法以及采用高密度钡粉，能清楚地显示黏膜的精细结构，有利于发现微小病变，降低了胃癌的误诊率，提高了表浅型胃癌的检出率，可发现病变直径仅1～2cm的黏膜内癌。对怀疑早期胃癌者，应从不同角度多摄X线片，进行仔细分析，不放过微小的改变。

　　10.早期胃癌的X线表现为

　　(1)隆起型：

病变隆起高出黏膜面，表现为凸入胃腔的分叶状或蕈伞状肿块病灶，肿块表面凹凸不平，在钡池中表现为不规则的充盈缺损(图10)。呈局限性的充盈缺损，体积较大，基部较广，表面粗糙呈不规则的颗粒状，外形呈分叶状或在凸起的黏膜表面有类似盆状的凹陷区均为恶性的特征。

　　(2)平坦型：

在X线下不易显示，有时应用低张双重对比照片可见到胃黏膜上有异常的钡剂附着或黏膜皱襞出现不规则的外形。

　　浸润型：浸润型胃癌可分为弥漫型与局限型两种。弥漫浸润的胃癌可累及胃的大部或全胃，X线钡剂造影表现为胃黏膜皱襞平坦、消失，胃腔明显缩小，胃壁僵硬，蠕动消失，犹如革囊状，称为“皮革状胃”;或仅发现弥漫性黏膜皱襞异常，而误诊为慢性胃炎;局限浸润的胃癌可发生在胃的任何部位，X线钡剂造影主要表现为局限性胃壁僵硬和胃腔局限性、固定性狭窄，严重时可呈管状狭窄，常见于胃窦部浸润型癌(图11)。

　　(3)凹陷型：

双对比造影表现为较大的环状不规则影，周围有不规则环堤，形成“双环征”，外环为肿瘤的边缘，内环则为肿瘤表面溃疡的边缘。在充盈相加压照片，溃疡型胃癌可表现为典型“半月综合征”，包括龛影位于腔内，龛影大而浅，常呈半月形，龛影周围绕以宽窄不等的透亮带，即环堤，将其与邻近胃腔分开;龛影口部可见“指压迹征”和“裂隙征”，龛影周同黏膜皱襞中断破坏，少数溃疡型胃癌可表现为“镜面”溃疡。充盈相及双对比相均可清晰显示(图12)。

　　呈现龛影或低洼，边缘不规则呈锯齿状，基地部呈颗粒状，周围黏膜皱襞有突然狭窄、终端截断或杵状增粗现象。这一类型中须注意良性溃疡的早期癌变问题。如见龛影口部周围个别黏膜皱襞有杵状中断，口部有指压迹征，口部内外有结节状充盈缺损等，均是早期癌变的征象。

　　X线诊断中晚期胃癌并不困难，诊断率可达90%以上。肿块型主要表现为突向腔内的不规则充盈缺缺损。溃疡型主要发生在肿块之上，故其龛影位于胃轮廓之内，直径常大于2.5cm，边缘不整齐，有时呈半月形，周围黏膜皱襞有中断现象，蠕动消失的范围较广。浸润型主要表现为胃壁僵硬，蠕动消失，胃腔缩窄，黏膜皱襞消失，钡剂排出极快。如整个胃受累则呈“皮革状胃”。

　　11.CT检查

CT检查前先口服一定量的1%泛影葡胺使胃扩张，它对胃癌的诊断价值首先是可以确定胃壁厚度。正常胃壁厚度一般在2～5mm，胃癌表现出局限性或广泛性胃壁不规则增厚，常超过10mm。可见结节状、息肉样或分叶状软组织肿块向腔内或腔外突出，并可显示胃腔狭窄，软组织包块或溃疡影像(图13)。此外，通常能显示附近脏器如肝、胰、脾脏、胆囊、结肠、卵巢、肾上腺，可以判断胃癌蔓延转移的范围。