老年人低血压

　　1.临床表现

　　(1)无症状性低血压几乎都是在健康查体或因其他病门诊、住院时偶尔发现。老年人对低血压耐受较好，加上反应迟钝、其他病掩盖等因素，低血压易被忽略。事实上，经详细询问病史，绝对无症状者极少。患者常有轻度乏力，偶或头晕、头昏等。一般无器质性病变。其血压低而脉压小，心率偏慢，性格内向，不易激动，肥胖与消瘦者均可见到，以体格瘦弱者较多，老年人较年轻人、女性较男性多见。

　　(2)症状性低血压大多有轻或中度脑和其他脏器缺血症状，如软弱、头昏、头痛、失眠、记忆力差，注意力不易集中等。部分原患高血压的病人，在合并大面积、严重心肌梗死后，血压反而长期偏低，此时除有低血压表现外，还有心肌缺血的有关证据。

　　(3)症状性低血压严重时可有突然、短暂的意识丧失伴体位张力的消失，也即晕厥的发生。

　　晕厥的前驱症状有：

　　①过度体力或脑力劳动后出现头晕、头昏，改变体位常使其加重。

　　②继头晕后很快出现视力模糊、眼花、黑朦等。

　　③可有轻度的听力减退或耳鸣。

　　④软弱无力，站立不稳，有欲倾倒感。

　　⑤面色苍白、精神紧张、说话吃力，甚至欲言而张不了口。

　　⑥可伴有恶心、呕吐等消化道症状。

　　⑦多数患者来不及扶持支撑物或立即采取卧位、坐位便旋即发生晕厥而跌倒。

　　相当多的病人晕厥时无他人在场。部分病人可有面部或头部皮肤擦伤，老年人可因摔倒而骨折，也可因血压突然明显降低而合并脑血管意外或急性心肌梗死等，个别老人可因晕倒后长时间受凉而合并肺炎。除心源性和神经源(中枢)性者外，呼吸多无明显改变，心率可慢可快，心音多低、弱;深浅神经反射均存在(不同于昏迷)。病人多能清楚地描述晕厥前的情形或所处的环境。一般发作十几秒钟到十几分钟，很少超过20min。病人清醒后仍可见有面色苍白、多汗、手足发凉、无力言谈。少数晕厥时间不长且无严重外伤或合并症者，可自动或在他人扶持下到附近医疗单位就诊，此时多已无明显异常发现;只有存在引起晕厥的原发器质性疾病者，仍可检查到相应的阳性体征。

　　2.分类

　　(1)无症状性低血压：即血压虽低，但因老年人活动量小，工作多系坐位而对低血压耐受较好，所以在安静状态可无症状;但在应激状态时，因老年人自动调节血压功能降低，脑部血流不能得以及时、充分供应而出现症状。

　　(2)症状性低血压：收缩压低至13.4～9.3kPa(100～70mmHg)时，通过自身调节机制，大部分人的脑血流灌注尚可得到保证;但收缩压不足9.3kPa(70mmHg)时，因已不能保证大脑正常活动所需的起码的血流灌注而出现脑缺血症状。轻者可纠正，重者易成为不可逆性，预后差。

　　(3)体位性低血压：由卧位自动变为直立位时出现明显血压降低，称为体位性低血压。其具体标准如下：受检者安静仰卧10min然后每分钟测血压、脉率1次，直至2次血压值近似时，取其平均值作为体位变化前的血压值。之后，让其自动站起，将右上臂置于与心脏相同的水平，再测血压、脉搏。记录即时及其后每分钟的数据与站起前相比较，共记录7min。立后血压至少下降2.7/1.3kPa(20/10mmHg)或收缩压降至10.7kPa(80mmHg)以下，且维持2min以上。近年来，国内已有人应用电动平卧-直立倾斜床，配以自动、定时心电图、血压、脉率监测仪来诊断直立性低血压或直立性晕厥，更为方便、安全、准确(详见后述)。

　　体位性低血压又可分为：

　　①可逆性体位性低血压：较多见。老年人特别是长期卧床者，多有下肢或全身静脉回流不畅，如静脉炎、静脉结构缺陷、肌肉萎缩、肌泵作用减弱等。若同时有心梗、心衰或不慎使用强利尿药，可促使体位性低血压发作。甲基多巴、胍乙啶等影响交感神经功能致可逆性小动脉反射消失，当病人改变体位时，也易发生体位性低血压。以收缩期血压下降明显、舒张压基本不变、心率增快为特征，个别时间可出现晕厥。病因去除后多可得到纠正。

　　②不可逆性体位性低血压：某些病人自主神经功能紊乱，尤以α-肾上腺能神经减弱，释放缩血管介质减少，可发生体位性低血压。另外，shy-Drager's综合征是一种缓慢起病、进行性加重的老年性疾病，表现为直立性低血压、自主神经功能障碍(如排尿、出汗和性功能失调等)和其他神经系统功能障碍。系自主神经中枢、小脑、延脑的橄榄核、脑桥、脊髓等处明显变性、萎缩所致。预后差，病死率高，国内一组随访5年的患者中，病死率达44.1%。

　　1.无症状性低血压的诊断主要靠血压值降低到诊断标准或诊断标准以下。

　　2.症状性低血压的诊断除了血压值达标，还需具备相应的临床表现和实验室阳性检查结果。

　　3.体位性低血压的诊断

　　(1)血压降低系由于从卧位转换成立位或坐位所引起，血压比下降前至少降低2.7/1.3kPa(20/10mmHg)或收缩压降至10.7kPa(80mmHg)以下，且可维持2min以上，恢复卧位后很快升至正常或接近正常。

　　(2)伴有上述症状性低血压的临床表现，平卧后消失或减轻。

　　(3)有可能查出病因(如上述)。

　　(4)有可能找出某些功能性诱因，如长期卧床或过度运动、高温、发热等机体内环境调节异常，脱水、贫血、出血、透析治疗、低血钠、低血钾等有效循环血量不足或电解质紊乱，感染性休克等;特别要注意查找药物的不良影响，因为药物引起的低血压约占老年人体位性低血压的一半。这些药物包括利尿药、血管扩张药、降压药、安眠药、安定药、抗震颤药、某些抗精神病药、降糖药等。

　　(5)上述辅助检查可进一步确定病因。

　　(一)发病原因

　　老年性低血压和(或)合并晕厥者，其病因和诱因相当复杂，除心源性外，神经、内分泌和代谢性疾病等也相当多见。

　　1.心源性

　　(1)后负荷过重：

　　①主、肺动脉或其瓣膜狭窄，致流出道阻力增加、心搏量减少，重要脏器灌注不足。

　　②非对称性肥厚型心肌病，致心缩中、晚期心搏量急剧下降、压力阶差增大。

　　③肺动脉高压、肺梗死，致右心心搏量减少，右心衰，肺循环血量下降，体循环淤血。

　　(2)前负荷不足：

　　①风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄或老年二尖瓣钙化而狭窄，致左心室充盈受阻，心输出量下降。

　　②左房黏液瘤，致左室中、晚期充盈不足，心搏量减少。

　　③腔静脉阻塞症，致周围回心血量下降，心室充盈不足。

　　(3)心脏收缩机能不良：

　　①冠心病劳力性低血压、心肌梗死、心肌炎、心衰，致心肌有效做功下降，射血分数减少，重要脏器特别是大脑灌注不足。

　　②心包填塞、缩窄性心包炎，致心脏舒缩功能异常，心室充盈欠佳，心搏量下降。

　　(4)心律或心率障碍、心脏起搏器功能失调，如Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征心率<40次/min或快速心律失常心室率>180次/min，致心输出量明显下降;室性心动过速或室性逸搏心律，心肌多为无效做功，射血分数急剧、严重下降。

　　2.周围神经或血管张力增高

　　(1)迷走神经兴奋性增高，如颈动脉窦等压力感受器过敏，将冲动反射至心血管中枢，致心率、血压下降。

　　(2)慢性酒精中毒、糖尿病、维生素缺乏症，致自主神经功能受损，血管调节机能障碍。

　　(3)体位改变：其所致的可逆性低血压多为周围静脉淤血、血流缓慢、降血压或利尿过度，当体位改变时，老年人的神经、血管和有效血容量来不及调整所致;不可逆性低血压则多为特发性系统萎缩，自主神经和血管功能受损等所致;某些继发性体位性低血压也属此范畴。

　　3.内分泌或代谢机能障碍

　　(1)嗜铬细胞瘤，致过量儿茶酚胺中毒，在血压急剧上升后出现心功能和周围循环机能障碍。

　　(2)艾迪生病和低血糖症，致皮质激素分泌减少、代谢机能降低;能量不足，影响心、脑正常机能，周围血管阻力下降。

　　(3)甲状腺机能减退，致血中甲状腺素浓度下降，从而减弱了它通过对自主神经、血管或代谢的正常调节而应发挥的升压作用。

　　(4)类癌或高缓激肽症，致缓激肽和组织胺等扩血管物质过多，造成回心血流减少、低血压以至晕厥。

　　(5)酸中毒和电解质紊乱，致心功能受损、血管阻力降低。

　　4.尿毒症或肾透析术后 长期卧床和利尿剂应用不当等，致电解质紊乱，有效血容量不足，血中部分缩血管物质丢失，心肌收缩力下降，血管调节机能不良，血容量不足，回心血量和心输出量减少。

　　5.麻醉、手术或交感神经节切除术后 麻醉剂应用不当，术中出血量过多或合并严重心功受损、心肌梗死等;交感神经节切除后血管调节机能不良，外周阻力下降，周围血回流不畅以及心输出量不足等共同影响血压。

　　6.中枢神经机能障碍、自律神经功能不全如Shy-Draqer's症、帕金森病、脑血管病和脊髓病等都可致血管调节不良。

　　7.药物 扩血管药、降血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药、镇静药、三环类药、胰岛素过量等均可使血压降低甚至引起严重低血压。

　　8.其他 如各种休克、恶性贫血、红细胞增多症、失血、脱水、主动脉夹层血肿和主动脉弓综合征等，也可通过不同的机制降低血压。

　　(二)发病机制

　　老年人低血压病因复杂，发病机制目前尚未阐明，推测与增龄相关疾病和神经内分泌功能失调或药物长期作用所致。

　　鉴别自律神经功能不全或多系统萎缩或交感神经敏感型等3种体位性低血压有一定实际意义，因为它们的预后和治疗都不一样。前两者的共同点是站立时收缩压、舒张压均下降而心率不增快，均有膀胱括约肌障碍、阳萎和无汗等神经系统症状;不同点是多系统萎缩者还有肌肉萎缩、帕金森病、虹膜萎缩、眼外科肌麻痹和呼吸困难等锥体和锥体外系体征，而且，自律神经功能不全者血中去甲肾上腺素测定卧位时减低，立位时不增高，对滴注去甲肾上腺素血压反应非常敏感;而多系统萎缩者立位时去甲肾上腺素可少量增加。功能不全者预后较好，经过长期、适当活动和药物治疗，症状可得到一定程度的改善。多系统萎缩者治疗困难，病死率高。交感神经敏感型体位性低血压与前面两种自发性体位性低血压不同，立位时只有收缩压下降而无明显舒张压的降低，心率加快超过25次/min，一般无自律神经系统症状。血中去甲肾上腺素水平正常，立位时反应亦正常。适宜用β-阻滞剂治疗。

　　血液化验：血液红细胞和血色素减少的严重贫血可引起血压降低;巨幼红细胞性贫血中的恶性贫血伴神经功能失调时，可产生体位性低血压;血球压积测定有助于判断脱水等血容量变化;血中白细胞明显增高对诊断感染性休克有利;血糖明显降低可引起低血压以至休克，此时还应注意区分这种低血糖系胰岛素分泌过多还是艾迪生病、垂体功能低下所致;测定血液和脑脊液的康华反应有助于诊断可致低血压的脊髓痨;多种原因造成的低血钾等电解质紊乱也可成为低血压的成因。

　　1.常规心电图和动态心电图检查 有助于除外快速心律失常或严重病态窦房结综合征、Ⅲ度房室传导阻滞、心脏停搏或心肌梗死引起的低血压;病人活动电话遥控心电图对有晕厥征兆或症状发展相对缓慢的晕厥可即时记录发病时的心电活动;某些具有回忆功能的短时(<5min)记录仪，对判断晕厥先兆或晕厥与心律失常的关系有用;心脏电生理检查(EPS包括经食管EPS)应在上述检查未能明确病因又高度可疑的老年人采用，查前需停用抗心律失常药约2个半衰期。其指征：不明原因晕厥;发作频繁(每年5次以上)，无器质性心脏病基础;难以鉴别的室性或室上性快速心律失常伴晕厥或对选择药物有重要意义。晕厥对EPS可能的阳性结果是：窦房结恢复时间(SNRT)>1500ms;校正窦房结恢复时间(SNRTc)≥525ms;HV>80ms(或A-V、V-A时间明显延长);在按压颈动脉窦基础上发现：AVBⅡ度或Ⅲ度、持续≥5s或心脏静止≥4.0s;持续或非持续单形性室速。 2.心室晚电位(LP)检查 下列指标可能对引起晕厥的心律失常的检出有意义：

　　(1)QRS滤波时间>110ms。

　　(2)QRS滤波终末40ms，电压<20µV、时间≥32ms。

　　(3)QRS滤波终末40ms，电压方根<25µV。一般认为对疑有自发性室速者可为EPS筛选病人。

　　3.超声心动图、发射计算机体层摄影和心脏X线检查 可了解引起低血压的心脏情况，如二尖瓣型心脏常提示二尖瓣狭窄;主动脉瓣钙化常提示钙化性主动脉狭窄，均可致患者运动时突然晕厥;左房黏液瘤或球状血栓阻塞二尖瓣口可引起直立性低血压，超声心动图可明确诊断，并能计算射血分数等指标，有助于判断心功能。

　　4.脑CT和MRI检查 对确定颅内病变和脑血管疾患与晕厥的关系有帮助;脑电图有助于明确局灶性癫痫与低血压的关系。

　　5.颈动脉窦过敏试验 有助于确定头部转动时发生晕厥的原因。但必须在心电监护下谨慎进行，每次只能试验一侧。

　　6.自律神经系统功能检查 如检查心血管反射、出汗反射和瞳孔反射的过度呼吸试验、吸气握拳试验、应力试验、冷压试验、乏氏闭气试验、阿托品心脏反应试验、亚硝酸异戊酯吸入试验、增温试验、肾上腺素滴眼试验、醋甲胆碱滴眼试验等虽对鉴别诊断可能有帮助，但因其中有些对老年人存在一定的危险性，有些则可被检查出的神经系统体征所代替，故国内在临床上采用这些检查者不多。

　　7.直立倾斜试验(HUT) 自1986年Kenny报道用HUT诊断血管迷走性晕厥

　　以来，国外已对各年龄段的这类晕厥做了大量的观察研究。虽然国内对老年患者进行HUT较少，但对中、青年患者所做的HUT积累了一些经验，可作为开展老年HUT的参考，现简单介绍如下。

　　(1)对象：不明原因晕厥1次以上，经各种有关检查和全面分析，排除了心、脑、内分泌和药物反应等明确病因者。

　　(2)方法：

　　①基础试验：试验前3天，停用一切影响心血管功能和自主神经的药物，早餐禁食或仅进少量流食，试验于上午进行。首先建立静脉通道，备妥除颤器、阿托品、异丙基肾上腺素和肾上腺素等药物待用。患者平卧在电动倾斜床上10min，连接好心电图仪和自动定时血压、脉搏监测仪，每2min记录血压、脉搏和心电图(12导联)1次。然后将倾斜床转至80°即接近直立，患者随床贴于床板站着，最长站立60min(也有最长25min的规定)，其间仍定期测记以上参数。如出现与低血压和(或)心动过缓有关的晕厥或类似平时晕厥发作的症状，为阳性，立即将患者恢复至平卧位，停止试验。若直立倾斜60min仍为阴性，则让患者恢复平卧位5～10min，进行刺激试验。

　　②刺激试验：即倾斜加分级静脉点滴异丙肾上腺素试验。

　　A.第1级：2µg/min，静滴5min，然后以同样方法倾斜80°，持续10min，出现阳性反应者终止试验;若仍为阴性，并未发现药物不良反应者，恢复平卧位5～10min后进行第2级。

　　B.第2级：5µg/min，方法同上。如两级试验均未诱发出晕厥，即为阴性。

　　③抑制试验：对基础试验和刺激试验阳性者，只要无禁忌证，给予口服美托洛尔25mg/d(某些老年人对此药很敏感，用后心率减慢显著，需先试用或酌情减量)或阿托品0.6mg/d或654-2 10mg/d，7天后在同等条件下复查，复查当天继续服药，服药后0.5～2h重复基础试验与刺激试验。

　　(3)判定阳性结果的标准：倾斜试验中出现晕厥或晕厥先兆(相同或相似于既往晕厥发作前的大汗、恶心、呕吐、视物不清和嗜睡等症状)的同时，伴有以下两种表现之一：

　　①收缩压<10.7kPa(80mmHg)。

　　②窦性心动过缓(心室率<50次/min)或心率突然下降≥20%，一过性Ⅱ度以上房室传导阻滞，窦性停搏或交界性逸搏心律等。

　　(4)结果：基础试验组阳性率17.2%～33.3%;基础试验加刺激试验可使阳性率提高至75.8%～87.5%，且特异性强、准确性高。刺激剂异丙肾上腺素给药浓度在5µg/min时阳性率要高于2µg/min时。阳性病例出现在倾斜开始后2～58min，尤以中、晚期出现率高，故为了减少假阴性，不可人为地缩短倾斜持续的时间。服用美托洛尔或阿托品或654-2分别能使两种试验组阳性的总转阴率达77.8%、100%和80%，说明β-阻滞剂与迷走神经抑制剂对基础与刺激试验均有抑制效应，可预防晕厥发生，但β-阻滞剂可能较迷走神经抑制剂疗效稍差。另外，刺激试验中少数病人口唇麻木、心悸，停药10min后症状消失，未发现其他严重不良反应。

　　(5)HUT的可能机制：HUT诱发血管迷走性晕厥和药物刺激或抑制晕厥发生的可能机制，直立时静脉回心血量减少，左心室充盈不足，动脉血压下降，反射性引起小动脉收缩、心率加快、心肌收缩力增强。敏感个体心肌收缩过强、心室舒张末容积减少，造成对左室下后壁“C”纤维的刺激，后者系无髓鞘的胆碱能神经末梢，左室压力增高可使其兴奋，从而导致交感神经突然抑制，迷走神经暂时失去了交感神经的拮抗作用，发生外周血管扩张、心动过缓、脑供血急剧下降，从而导致晕厥。倾斜系接近直立的一种体位，故可诱发晕厥的发生;异丙肾上腺素能增强心肌的收缩力，增加传入神经纤维的敏感性，因而也就提高了HUT的敏感程度，使该试验的阳性率提高。而β-阻滞剂和迷走神经抑制则可使心肌收缩力减弱，防止“C”纤维激动和迷走神经过度兴奋，故能抑制晕厥的发生。

　　综上所述，HUT不失为诊断原因不明晕厥与评价治疗效果的有效方法，且方便、无创、安全、准确，值得推广。当然，老年人在诱发晕厥和使用β-阻滞剂、迷走神经抑制剂以及异丙基肾上腺素时，一定要更加严格地掌握适应证和禁忌证，更加严密地观察和监护。