老年人酒精性心脏病

　　主要并发心律失常、心力衰竭、房颤、肝功能不全等。

　　1.饮酒史 迄今研究表明，饮酒量和嗜酒持续时间与本病发生的关系，尚不够明确。但多数学者认为每天饮酒所含酒精量超过142g，持续5年以上可以发病。也有学者主张以每天饮酒所含酒精量超过60g作为诊断前提，还有学者认为长期超量饮酒持续时间，应在10年以上。常用酒类酒精含量(g%)及可能致病酒精量的酒量。

　　2.发病特点 在欧美国家，本病多见于40～55岁的男性，但老年人也较多见。国内尚未见到关于老年患者的专门研究。本病患者在长期超量饮酒过程中常无症状。但若进行心电图或超声心动图检查，则往往可能发现潜在异常。患者一旦发生心力衰竭，则病情进展迅速。

　　3.典型表现 本病可以分为经典型、类缺血型和心律失常型。但以经典型最为多见。

　　经典型发病初期。由于心排血量降低，仅表现为无特殊原因的疲劳、气急、心悸、运动时咳嗽、运动耐量减退、夜尿多;继而出现夜间阵发性呼吸困难。体征主要是窦性心动过速、舒张压轻度升高、脉压减小、颈静脉怒张、心界扩大、心音减弱、双侧心底部非喷射性喀喇音、舒张期奔马律、二尖瓣和三尖瓣区收缩早、中期吹风样杂音、肝肿大和外周水肿。类缺血型则有非典型性胸痛或心绞痛，心电图ST-T改变;晚期也可出现病理性Q波。心律失常型则以心律失常为主要表现，可以呈现各种类型心律失常，尤以房颤、房早、房速、室速多见。

　　各型均可有过量摄取酒精的一般体征，如酒精性多血质容貌、皮肤毛细血管扩张、多发性末梢神经炎、肝脏异常等。

　　1.前提条件 具有长期超量饮酒史，且每天饮酒所含酒精量和嗜酒持续时间达到或超过上述饮酒史中条件者。

　　2.必备条件 在饮酒数年后，出现心律失常、心功能降低、心脏扩大的临床表现或实验室证据。

　　3.确诊条件 经过断绝饮酒和积极治疗后，上述必备条件完全消失或明显减轻。

　　(一)发病原因

　　1.酒精及其代谢物质的毒性 酒精(乙醇)及其代谢产物乙醛的毒性，无疑是本病最为重要的因素。最近澳大利亚的研究表明，社会酒类消费量降低后，本病发生率和病死率均降低。但是，有些研究也表明饮酒量和嗜酒持续时间与患者左室功能不全之间仅存在微弱相关;酒类所含酒精浓度与心肌受损程度之间亦非简单的线性相关。

　　2.继发性营养缺乏与钴的作用 既往文献中常述及长期过量饮酒者，往往具有摄取食物减少的不良习惯，以致蛋白质和维生素缺乏。酒精代谢过程中，更增加了维生素的消耗，尤其是B族维生素，以致人们认为继发性营养缺乏也是病因之一。现已了解许多患者并不存在营养缺乏，而且补充蛋白质和B族维生素的治疗，效果也很有限。既往还认为啤酒中所含泡沫增强剂钴的毒性作用也是本病病因。但自1970年以后，啤酒生产通常不采用钴作为添加剂。

　　3.个体耐受性的差异 饮酒者个体对于酒精耐受性的差异，在本病发病中的作用，是非常值得重视的一个问题。研究表明，饮酒者血中酒精含量，既能反映个体饮酒量，更加反映个体对于酒精耐受性的差异。有的国家法律规定血中酒精含量超过100mg%，禁止驾驶机动车。但有些饮酒者血中酒精含量达到50mg%，即出现运动、感觉和认知功能障碍。

　　本病病因可能具有多种因素，酒精无疑是其中最为重要的因素。个体对于酒精耐受性的差异，甚至遗传因素，可能也参与了本病的发生。

　　(二)发病机制

　　1.发病机制 由于酒精在本病病因中，具有最为重要的地位。故有关其在发病机制中的作用研究也较多见，现将其主要观点介绍如下。

　　(1)酒精直接损害心肌细胞膜，以致其膜屏障保护作用消失，赖以维持正常膜电位的钾、钠离子平衡受到破坏，导致细胞间信息传递混乱。

　　(2)长期饮酒，引起细胞膜上的电压依赖性钙通道数量减少和活性降低，以致钙离子进入细胞内减少，心肌收缩力下降。

　　(3)长期饮酒改变了肌球蛋白(myosin)和肌钙蛋白(troponin)的结构，以致改变了收缩蛋白间的越桥循环(cross-bridge cycling)，也改变了肌钙蛋白C复合物对于钙的敏感性，致使心肌收缩力降低。

　　(4)酒精引起的细胞器损伤，与脂质过氧化作用对细胞器的损伤极为相似。故推测脂质过氧化作用与本病发生有关。但给予充分的抗氧化剂维生素E，却并不能防止酒精对于心肌的损害作用，故对此尚需作进一步研究。

　　2.病理变化

　　(1) 大体病理：大体观察心脏外观呈灰白色，心腔扩大，左室增厚、心肌松软，重量增加。偶尔可见心内膜纤维性增厚，约60%患者并发附壁血栓。

　　(2)光学显微镜检查：可见心肌细胞肥大，胞核变小，数目减少，部分心肌细胞横纹消失，细胞间隙和血管周围纤维增生。

　　(3)电子显微镜检查：可见心肌细胞受损，线粒体、肌浆网肿胀、空泡化，肌纤维内含有大量脂类。值得指出的是不论肉眼或显微镜观察，本病与扩张型心肌病，均无特殊差别。

喝酒要适量。对于年轻便已经嗜酒的，要尽可能戒酒或是减少饮用次数或是每次的饮用量。多吃富含维生素B的肝脏，肉类，奶类等。

　　老年人诊断本病应该尽可能与下述心脏病鉴别，如果不能完全排除，则应考虑两种或两种以上心脏病并存。

　　1.冠心病 本病与酒精性心脏病早期，均可表现为心律失常，晚期又均可有心脏扩大。两者均能发生心绞痛、心电图ST-T改变及异常Q波。故对老年患者进行鉴别，有时十分困难。但本病具有下述特点，可与酒精性心脏病鉴别：①有特殊发病危险因素和动脉硬化表现;②早期心电图缺血表现具有区域性;③超声心动图室壁活动可呈节段性活动异常，必要时可行双嘧达莫或多巴酚丁胺诱发试验;④冠脉造影常可见特异性改变。

　　2.扩张性心肌病 本病与酒精性心脏病鉴别最为困难。如上所述，两者心内膜心肌活检亦无特征性差别。文献指出下述两点，具有参考价值：①酒精性心脏病治疗前心电图显示左心室肥厚合并双侧心房肥大多见，本病少见;②酒精性心脏病治疗后心脏改变尤其是心功能可能完全或部分恢复，本病则恢复较差。

　　3.高血压性心脏病 本病具有下述特点，可与酒精性心脏病鉴别：①具有长期收缩压或舒张压明显升高病史;②超声心动图显示左室向心性肥厚，左室心肌重量增加;③高血压突然加重或并发冠心病者，可以发生心力衰竭和心室扩张，降压治疗能够迅速纠正心力衰竭;④给予不增强交感神经张力或肾素活性的降压药如血管紧张素转换酶抑制药，钙通道阻滞药长期治疗，可使肥厚心肌逆转。

　　4.瓣膜性心脏病 本病老年患者的病因主要为退行性心脏瓣膜病、风湿性心脏瓣膜病和先天性二叶型主动脉瓣。根据病史、瓣膜杂音特点、超声心动图瓣膜改变特征和经过治疗心功能改善后杂音增强等与酒精性心脏病较易鉴别。

　　5.肺心病 本病具有下述特点，可与酒精性心脏病鉴别：①常有慢性胸肺疾患和肺气肿病史;②临床常有右心室肥大或右心功能不全表现;③胸部X线检查可见肺动脉高压表现：④血气分析先有PaO2降低，继而PaCO2升高。

　　6.脚气病性心脏病 本病也可发生于长期超量饮酒者中，心脏表现与酒精性心脏病颇为相似，但本病在给予大量维生素B1治疗后，病情能够迅速好转和逐渐治愈。

　　化验检查：酒精不仅损害心肌细胞。同时也损害肝脏等器官。研究表明大量饮酒后12～24h，血清γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)均升高，且在停止饮酒后持续2～3周。但也有些患者上述指标完全正常。此外，由于嗜酒者可能并存营养缺乏，尤其是维生素B族包括B12缺乏。故平均红细胞体积(MCV)增大。嗜酒者组织细胞破坏增多、嘌呤降解增加，尿酸也常升高。上述各项变化虽无特异性，但对本病诊断，具有辅助意义。

　　1.心电图 心电图改变可以是本病临床前期的惟一表现，主要异常有：①左心室肥厚;②双侧心房肥厚;③ST-T异常、QT间期延长;④起源性和传导性心律失常，尤以房颤多见;⑤晚期可见QRS波波幅降低和轻度异常Q波。

　　2.超声心动图 早期无症状患者可见一定程度的心室肥厚或扩张。Askanas等曾报道85例男性无心脏症状的酒精中毒者，45%有室间隔和左室肥厚与心脏重量增加。但射血分数、室壁运动和左室周边缩短率等心功能指标，均无异常。晚期则有左室舒张和收缩末期内径增加，室间隔和左室后壁厚度比率增大，左右房室扩张，室壁顺应性降低，各项心功能指标降低，左室射血分数常<0.40，房室附壁血栓形成等。

　　3.胸部X线像 早期可出现不同程度的心脏增大，但心脏活动正常。随着心脏进一步扩大，则见心脏活动减弱，肺充血。晚期可出现肺水肿和胸腔积液。