妊娠合并急性肾小球肾炎

　　妊娠合并急性肾小球肾炎症状诊断

一、症状：

　　妊娠期急性肾炎多见于妊娠早期和年轻的孕妇，常于扁桃体炎、鼻窦炎、猩红热及疖病后10～20天出现高血压、水肿和血尿。患者主诉乏力、头痛恶心及呕吐。可进一步合并急性肺水肿、急性肾功能衰竭或高血压脑病。

　　据赵慧娴在吉林医药信息2006.11(23)发表的《急性肾小球肾炎的临床表现及护理》一文中提到：

　　具体症状如下：

　　1.水肿：约90%病人出现水肿，多表现为晨起眼睑肿，面部肿胀感，呈现所谓的“肾炎面容”，一般不重。

　　2.血尿：几乎所有病人均有血尿，40%～70%病人有肉眼血尿，且常为第一症状，尿液呈混浊红棕色，或洗肉水样，一般数天消失，也可持续数周转镜下血尿。

　　3.高血压：约80%病人有高血压，多为轻、中度高血压，收缩压和舒张压均增高，少数出现严重高血压，甚至并发高血压脑病。

　　4.肾功能及尿量改变：起病初期可有尿量减少，尿量一般在500～800ml，少尿时可有一过性氮质血症，大多数在起病1-2周后，尿量渐增，肾功能恢复，只有极少数可表现为肾功能衰竭。

　　5.其他表现：原发感染灶的表现及全身症状，可有头痛、食欲减退、恶心、呕吐和疲乏无力。

　　二、诊断：

　　典型病例于咽峡部、皮肤等处链球菌感染后发生水肿、血尿、蛋白尿等症状，诊断多无困难。一般链球菌感染后急性肾小球肾炎的诊断至少以下列三项特征中的两项为依据：

　　1.对链球菌胞外酶的免疫反应-抗链球菌溶血素“O”(ASO)、抗链球菌激酶(ASK)、抗脱氧核糖核酸酶B(ADNAaseB)、抗辅酶I酶(ANADase)、抗玻璃酸酶(AH)，有一项或多项呈阳性，咽部感染后ASO增高，皮肤感染后AH、ADNAase和ANADase反应阳性;

　　2.C3血清浓度短暂下降，肾炎症状出现后8周内恢复正常。症状不明显者必须详细检查，特别应反复检查尿常规方能确诊。

　　3.在咽部或皮肤病变部位检出可致肾炎的M蛋白型β溶血性链球菌A组。

　　妊娠合并急性肾小球肾炎疾病病因

一、发病原因：

　　孕妇合并急性肾炎的原因与非孕妇相同。急性肾炎的发病大多由链球菌感染后引起的免疫反应所致。常在呼吸道感染、皮肤感染、猩红热等链球菌感染后发生。发病机制上属于一种免疫复合物型肾炎。一部分病人由其他细菌感染(如肺炎球菌、葡萄球菌、脑膜炎双球菌等细菌引起的感染)或病毒感染(如腮腺炎病毒、麻疹病毒等)引起。以前认为主要是链球菌胞壁上的的M蛋白引起的免疫反应所致的肾脏损伤，现在多认为胞浆成分或分泌蛋白的某些成分是主要的致病抗原。

　　二、发病机制：

　　1.妊娠期肾脏的生理变化。

　　1)肾小球滤过率：在妊娠第2个月开始，肾小球滤过率即有增加，最高达50%，持续到孕37～38周以后逐渐下降，产后恢复到妊娠前水平。

　　2)肾脏血流及肾血浆流量：肾脏内血液流动在两个主要部位即肾小球入球微动脉(又称入球小动脉) 和出球微动脉(又称出球小动脉)受到阻力。主动脉和入球微动脉之间的压力差约为4.6kPa(35mmHg)，即从13.3kPa(100mmHg)降到8.7kPa(65mmHg)，而出球微动脉和肾小管周围毛细血管之间也有类似的下降，从8.7kPa(65mmHg)降到2kPa(15mmHg)。肾脏皮质血流量占肾脏总血流量之80%～90%，而肾髓质占10%～20%。在出血、休克情况下，通过入球微动脉的血管收缩，增加了肾血管的阻力，以便更多的血液供应生命中枢，而出球微动脉阻力下降以便维持肾小球滤过压。在各种应激情况下，肾皮质部的肾血流可以发生转向，以便调节钠的排出。从妊娠早期开始，肾血浆流量持续增加达足月，整个妊娠期约增加25%。

　　3)尿酸清除率：正常妊娠时，肾小球滤过率增加引起尿酸清除率的增加，所以血清尿酸浓度下降到178.5～208.2μmol/L[(3.0～3.5)mg/dl]。

　　4)妊娠期体位和肾功能：正常直立体位时，细胞外液移向下肢激发交感神经系统，使周围血管阻力增高而维持了血容量。通过交感神经张力及循环儿茶酚胺的增加使中心血容量相对下降，这时肾脏入球微动脉的球旁细胞释放肾素，因而使血管紧张素升高，刺激醛固酮分泌，促进肾小管对钠的再吸收，所以减少了钠及水分的排泄。Assali等认为孕妇对直立体位的反应更为敏感，使尿流及肾小球滤过率降低。Baird等研究发现孕晚期孕妇仰卧位使右肾排泄明显减少，提示了子宫机械性压迫的危害性。Pritchard等通过侧卧及非孕妇女的对照，发现孕妇仰卧位使水、钠的排泄明显下降。所以在估计肾功能时应考虑孕妇体位的作用。当孕晚期要使孕妇利尿及排钠时，患者应取侧卧位。

　　5)肌酐和尿素氮：血清肌酐与血尿素氮的水平反映了肾小球滤过率。妊娠期尿素和肌酐的产量没有很大的改变。但由于妊娠期肾小球滤过率增加，血清肌酐和血尿素氮的水平可下降。正常血清肌酐值在非妊娠期为(53.0±12.4)μmol/L[(0.6±0.14)mg/dl]，在妊娠期下降到(40.7±11.5)μmol/L[(0.46±0.13)mg/dl]。血尿素氮也有类似的下降，正常值在非妊娠期为(4.6±1.1)mmol/L[(13±3)mg/dl]，妊娠期为(2.9±0.5)mmol/L[(8.2±1.3)mg/dl]。因此在非妊娠期为正常值，到妊娠以后即提示为肾功能不全。

　　2.目前认为本病系感染后的免疫反应引起，理由如下：

　　1)链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。

　　2)Lange等用荧光抗体法，曾发现在肾小球系膜细胞中及肾小球基底膜上有链球菌抗原，在电镜下观察到肾小球基底膜与上皮细胞足突之间有致密的块状驼峰样物存在，内含免疫复合物及补体。患者肾小球上IgG及C3呈颗粒状沉着。患者肾小球中有补体沉着、多形核白细胞及单核细胞浸润，表明这三类炎症介导物质进一步促进了病变的发展。巨噬细胞增殖在病变发展中也起重要作用。NF-κB核转录因子在免疫系统的细胞中起关键性作用，NF-κB调节涉及肾小球肾炎发病机制中许多致炎性细胞因子和细胞黏附分子基因转录。

　　3)在急性肾小球肾炎的发病早期，即可出现血清总补体浓度(CH50)明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后C3、CH50降低更明显，表示有免疫反应存在，补体可能通过经典及旁路两个途径被激活。血循环免疫复合物常阳性。

　　3.急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同。

　　1)轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着。

　　2)肾小球基底膜一般正常，但在电镜下则可见基底膜上皮侧有呈“驼峰”样的高密度沉积物，在基底膜内侧也可有不规则沉积物，基底膜密度有时不匀，部分可变薄、断裂，上皮细胞的足突有融合现象。免疫荧光检查可见C3及IgG在“驼峰”中存在，并沿毛细血管呈颗粒样沉积，肾小管细胞发生浑浊肿胀，管腔中有红细胞及白细胞管型，肾间质有水肿。

　　3)典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。系膜细胞也增殖肿胀，伴中性及嗜酸粒细胞、单核细胞浸润，纤维蛋白沉积，肾小球毛细血管内血流受到障碍，引起缺血，使肾小球滤过率降低。上述变化一般在7～l0天最明显，少数严重病例肾小球囊上皮细胞也有增殖，形成新月体，囊腔内可有大量红细胞。巨噬细胞的增殖也可形成新月体。

　　4)大部分患者恢复较快，上述变化在短期内可完全消失，少数患者肾小球毛细血管蒂部间质细胞增殖及沉积物消失需历时数月或更长，少数患者病变继续发展，肾小球囊上皮细胞增殖较为明显，并可与肾小球毛细血管丛粘连，局部形成新月体，巨噬细胞增殖也可形成新月体，逐渐转入慢性。

　　5)在严重的病例，入球小动脉及肾小球毛细血管可发生纤维素样坏死及血栓形成，或上皮细胞和巨噬细胞显著增殖，可转变为新月体性肾炎，短期导致肾功能衰竭。

　　病变主要在肾小球，引起血尿、蛋白尿、肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留，而肾小管功能基本正常，表现为水肿、高血压，严重时可致左心衰竭及高血压脑病。

　　妊娠合并急性肾小球肾炎预防

　　增强体质，改善身体防御功能，保持环境卫生，以减少上呼吸道感染、咽峡炎、扁桃体炎等疾患。要注意清洁，减少脓皮病发生。在上述疾病发生时应积极治疗，并采用清除慢性感染灶如屡发的扁桃体炎、鼻窦炎等。在流行链球菌感染时，可使用抗生素预防以减少发病。近年来急性肾小球肾炎发病率已较前下降。

　　妊娠合并急性肾小球肾炎鉴别诊断

本病应与下列疾病鉴别。

　　1.其他肾小球肾炎所表现的急性肾炎综合征 无论是原发或继发肾小球肾炎，在上呼吸道感染后都可诱发其活动性，出现急性肾炎综合征的症状，应与链球菌感染后的肾小球肾炎鉴别。非链球菌感染后的肾小球肾炎包括感染后心内膜炎、分流性肾炎、败血症、肺炎球菌性肺炎、伤寒、二期梅毒、脑膜炎球菌血症，病毒和寄生虫感染后肾小球肾炎。继发性者包括多系统疾病：系统性红斑狼疮、血管炎、过敏性紫癜等。可呈现急性肾炎综合征特征的非原发性肾小球疾病主要包括血栓性血小板减少性紫癜、溶血性尿毒综合征、动脉硬化栓塞性肾病和急性过敏性间质性肾炎。继发性者常有其他系统症状，有疑难时可做肾活组织检查，可能对诊断有帮助。

　　2.急进性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎起病常和急性肾小球肾炎相似，然而治疗及预后均不同，故对症状严重、病情急剧恶化者要高度警惕，需要时做肾活检以明确诊断。

　　3.少数链球菌感染后肾小球肾炎 表现为肾病综合征，应与其他肾病综合征鉴别。

妊娠合并急性肾小球肾炎检查

1.尿液检查：尿液比重增高，多在1.022～1.032。水肿时尿量少达400～700ml，少数人少于300ml以下，在恢复期尿量可达2000ml。尿沉渣含有许多红细胞，透明、颗粒或红细胞管型。抗“O”滴定度>300UTodd。

　　2. 肾功能检查：肾功能测定表现不一，大多数病人有程度不等的肾功能不全，以肾功能滤过率的改变最为明显，内生肌酐清除率及菊糖清除率均降低。这些现象易与妊高征，先兆子痫相混淆，但妊高征而无并发症者血尿及管型则少见。

　　3. 眼底检查：大多数病人眼底正常，少数可出现小动脉痉挛及轻度视盘水肿，与血压升高有密切关系。若有出血、渗出等表现，则很可能为慢性肾小球肾炎急性发作。

　　4. 血液检查：血常规可见轻度贫血，白细胞计数可升高或正常。血沉在急性期常加快。血清蛋白浓度可因血液稀释而轻度下降。