干眼症

　　球结膜干燥失去光泽和弹性，透明度减低，当患者睁眼暴露结膜数秒钟后，则干燥更为明显。如果此时在球结膜上刮片检查可发现上皮细胞的角化颗粒与大量干燥杆菌，随后结膜活动性及弹性较差，在眼球转动时睑裂部球结膜出现与角膜缘平行的皱褶。在睑裂部角膜缘的两侧球结膜出现银白色泡沫状的三角形斑，基底向角膜缘，表面干燥不为泪液湿润称之为干燥斑（Bitot斑）。开始只是很少数的微小泡沫散发在结膜表面，断而成片状灰白色，由椭圆形变为三角形。结膜色素增生也是本病的早期表现，最初见于下穹窿部，在翻转下睑时，在下穹窿部结膜及半月皱襞处，最后在上穹窿部亦可出现浅棕色色素沉着，病愈后结膜干燥首先消失，但色素增生消失较慢。

　　早期结膜杯状细胞消失，上皮细胞呈玻璃样变性，有时可见色素沉着；后来上皮细胞变平增厚，细胞核消失，呈角化改变。干燥斑内含有睑板腺分泌物、上皮碎屑、脂肪等，或有干燥杆菌。

　　早期结膜表面暗淡无光，组织变厚并趋向角化，以致外观如干燥的皮肤样，虽有眼泪也不能使其湿润。皱缩、干燥、角化的结膜上皮造成难以忍受的干燥感和怕光等痛苦，在结膜变化的同时，角膜也受累，开始上皮层干燥、混浊、导致视力下降甚至丧失。

　　对于睑外翻、眼睑缺损、突眼而使眼睑闭合不全时，可引起局部性结膜干燥与暴露性角膜炎。暴露部位的睑、球结膜充血、干燥、角化和增厚。

　　 干眼疾病病因

一、发病原因：

　　干眼症可分为泪腺分泌不足和泪腺分泌功能正常性干眼两大类。后者由于泪液排失过多，或称蒸发性干眼症。

1.泪腺分泌不足性干眼

泪腺分泌不足性干眼(Tear Deficiency Dry Eye，TDDE)。可再分为SS性和非SS性干眼。

　　1)SS干眼(Sjögren’s syndrome Dry Eye，SSDE)：

是一种外分泌腺自身免疫性疾病。又可再分为原发性SS(干眼加口干)和继发性SS(再加全身胶原病，如类风湿性关节炎、红斑狼疮、多关节炎等)。

　　2)非SS性干眼(Non-Sjögren’s Dry Eye，NSDE)：

或称KCS，它包括下列病变：

　　①泪腺病变：A.原发性泪液不足(Primary Lacrimal Deficiency，PLD)，为先天性无泪症，无或有泪腺，但缺乏分泌;非SS性KCS，有时称作后天性PLD，或简称KCS。B.继发性泪液不足(Secondary Lacrimal Deficiency，SLD)，如维生素A缺乏、淋巴瘤、类肉瘤病、人类免疫缺陷病毒(HIV)感染及大部泪腺切除术后。

　　②神经障碍：如Ⅶ颅神经病变、久戴接触镜、神经麻痹性角膜炎等。

　　③大面积眼表损害导致泪腺腺管阻塞如沙眼、热或化学性眼烧伤、Stevens-Johnson综合征、瘢痕性眼类天疱疮、睑缺损、特应性角结膜炎、外伤等。

　2.蒸发性干眼

　　1)睑板腺病变：

阻塞性睑板腺炎为最常见原因。常为原发性，也可继发于烧伤、结膜炎，或全身性疾病如皮脂腺性皮炎、酒糟鼻、鱼鳞癣、牛皮癣、睑板腺囊肿、内睑腺炎、结石等。有时睑板腺先天性缺如，继发性低分泌、双睫症、化脓性炎症、肿瘤等。有时睑板腺管内油脂滞积，睑板腺分泌功能似乎正常，但油脂不足。

　　2)瞬目异常：

瞬目减少或间期延长可引起眼表发干如见于VDT(Visual Dislpay Terminal)计算机工作者，或办公室眼综合征、帕金森病等。

　　3)前睑炎。

　　4)眼表病变：

引起杯状细胞减少的疾病，如维生素A缺乏。任何原因引起眼表局部隆起，如手术、胬肉、睑裂异常、突眼和睑畸形等都可以造成局部眼表干燥。

　　(5)其他。

　二、发病机制：

　　美国1995年国立眼科研究所制定的干眼的分类方法是将干眼分为“泪液不足型”及“蒸发过强型”干眼。前者主要指泪液生成不足，后者除了包括脂质层异常(如睑板腺功能障碍，Meibomain gland dysfunction，MGD)外，也包括瞬目不全引起的泪液蒸发增加等情况。另一种分类方法将干眼分为水液性泪液不足(aqueous tear deficiency，ATD)和脂质性泪液不足(lipid tear deficiency，LTD)。其中ATD分为Sjögren综合征和非SS的ATD。

　　根据维持稳定泪膜的要素，建议将干眼分为5类，不同类型发病机制不同：

　　1.蒸发过强型干眼 这种类型的干眼主要由于脂质层的异常(质或量的异常)而引起，如睑板腺功能障碍、睑腺炎、睑缘炎等，眼睑的缺损或异常引起蒸发增加等，荧屏终端综合征(video-digital termination syndrome)患者瞬目次数减少，蒸发多;睑裂大，暴露多，也可归为这一类干眼。

　　2.水液缺乏型干眼 水液性泪液生成不足而引起，如Sjögren综合征。许多全身性因素引起此类干眼。水液性泪液质的异常也导致泪膜不稳定，引起干眼。

　　3.黏蛋白缺乏型干眼 主要为眼表上皮细胞受损而引起，包括眼表的化学伤、热烧伤、角膜缘功能障碍。在化学伤中，一些患者的泪液量正常，如Schirmer试验在20mm以上，但这些患者仍发生角膜上皮的问题，主要是由于黏蛋白缺乏引起。

　　4.泪液动力学异常型干眼 由泪液的动力学异常引起，包括瞬目异常、泪液排出延缓、结膜松弛引起的眼表炎症而导致动力学异常等。

　　5.混合型干眼 两种或两种以上原因所引起的干眼。

　　预防干眼病措施：

　　1、养成多眨眼的习惯。干眼病是一种压力型病症，问题出在眼睛长时间盯着一个方向看。因此避免眼睛疲劳的最好方法是适当休息，切忌连续操作。

　　（1）配一副合适的眼镜是很重要的，40岁以上的人，最好采用双焦点镜片，或者在打字时，配戴度数较低的眼镜。

　　（2）工作的姿势和距离也是很重要的，尽量保持在60cm上以距离，调整一个最适当的姿势，使得视线能保持向下约30°，这样的一个角度可以使颈部肌肉放松，并且使眼球表面暴露于空气中的面积减到最低。

　　2、长期从事电脑操作者，应多吃一些新鲜的蔬菜和水果，同时增加维生素A、B 1、C、E的摄入。为预防角膜干燥、眼干涩、视力下降、甚至出现夜盲等，电脑操作者应多吃富含维生素A的食物，维生素C可以有效地抑制细胞氧化。维生素E主要作用是：降低胆固醇，清除身体内垃圾，预防白内障。核桃和花生中含有丰富的维生素E。维生素B1可以营养神经，绿叶蔬菜里就含有大量的维生素B1。每天可适当饮绿茶，因为茶叶中的脂多糖，可以改善肌体造血功能，茶叶还有防辐射损害的功能。

　　3、为了避免荧光屏反光或不清晰，电脑不应放置在窗户的对面或背面，环境照明要柔和，如果操作者身后有窗户应拉上窗帘，避免亮光直接照射到屏幕上反射出明亮的影像造成眼部的疲劳。通常情况下，一般人每分钟眨眼少于5次会使眼睛干燥。一个人在电脑前工作时眨眼次数只及平时的三分之一，因而减少了眼内润滑剂和酶的分泌。应该多眨眼，每隔一小时至少让眼睛休息一次。

　　4、为减少眼部的干燥，可以适当在眼部点用角膜营养液。如：贝复舒眼液、萧莱威眼液及一些人工泪液。另外眼保健操也可以起到放松眼睛，减少视疲劳的作用。

　　本病可见于表层点状角膜炎，应与之鉴别。

　　1、泪液分泌实验 正常为10-15mm，<10mm为低分泌，<5m为干眼。无眼部表面麻醉情况下，测试的是主泪腺的分泌功能;表麻后检测的是副泪腺的分泌功能(基础分泌)，观察时间同为5min。

　　2、泪膜破裂时间 <10s为泪膜不稳定。

　　3、泪液蕨类实验 粘蛋白缺乏者，例如眼类天疱疮、Stevens-Johnson综合征，“蕨类”减少甚至消失。

　　4、活检及印迹细胞学检查 干眼症患者结膜杯状细胞密度降低、细胞核浆比增大、上皮细胞鳞状化生，角膜上皮结膜化。通过计算结膜中杯状细胞密度，可间接评估疾病严重程度。

　　5、荧光素染色 阳性代表角膜上皮缺损。还可以观察泪河的高度。

　　6、虎红染色 敏感性高于荧光素染色，角、结膜失活细胞着染色为阳性细胞。

　　7、泪液溶菌酶含量 含量<1 200μg/ml，或溶菌区<21.5mm2，则提示干眼症。

　　8、泪液渗透压 干眼症和接触镜配戴者，泪液渗透压较正常人增加25mOsm/L，如大于312mOms/L，可诊断干眼症。此项具有特异性，有较高的早期诊断价值。

　　9、乳铁蛋白 69岁以前如低于1.04bg/ml，70岁以后如低于0.85mg/ml，则可诊断干眼症。

　　10、泪液清除率检查 目的在于了解泪液清除有无延迟。应用荧光光度测定法检测。

　　11、干眼仪或泪膜干涉成像仪 了解泪膜脂质层，干眼尤其LTD患者，可见泪膜脂质层异常，与标准图象比照，可推测干眼严重程度。

　　12、角膜地形图检查 了解角膜表面的规则性，干眼患者的角膜表面规则参数（表面规则指数和表面不对称指数）比正常人增高，且增高程度与干眼严重程度呈正相关。

　　13、血清学检查 了解自身抗体的，SS患者长见ANA抗体、类风湿因子等阳性。此项有利于免疫性疾病所致干眼症的诊断。