盲袢综合征

　　一、症状

　　1.腹痛

　　伴有恶心、呕吐，自手术后肠蠕动恢复后就可产生症状，疼痛可为腹部胀痛、隐痛，严重者可有绞痛。

　　2.腹胀

　　在原肠梗阻病变的近端相应的腹部膨胀不适，也可出现肠鸣。

　　3.体征

　　主要为原肠梗阻病变部位的体征，如肿物、压痛。其次是肠梗阻病变近端可有肠扩张的肠型及蠕动波，并可触及腊肠样肿物及扩张肠管。

　　一、发病原因

　　正常情况下，胃和上段小肠只含少量细菌，这是因为胃酸和小肠的推进运动能抑制和清除细菌。任何导致胃酸过低或引起肠运动减慢或中断因素均可导致小肠内细菌过度增长。

　　1.胃内细菌增生 低酸或无酸、胃黏膜萎缩、胃术后运动或解剖异常(如胃大部切除术后残胃)中几乎无含壁细胞的胃底腺而致无酸。此外，Sachs研究证明奥美拉唑可抑制壁细胞内H -K -ATP酶，使之失活。这种质子泵抑制药与酶的结合为非可逆性，直到细胞内新酶合成并被运送到顶膜，酶活性才恢复，这一更新过程需48h，故服用1次奥美拉唑可致持续48h低酸。

　　2.小肠淤积

　　(1)解剖原因：BillrothⅡ手术或胃切除的输入袢、十二指肠空肠憩室、手术所致盲襻、再循环襻手术、肠狭窄、粘连、炎症和淋巴瘤所致梗阻。

　　(2)小肠运动障碍：硬皮病、特发性小肠假性梗阻、移行性复合运动缺如或障碍、糖尿病自主神经病等。

　　(3)肠异常通道：胃-结肠或空肠-结肠瘘、回盲瓣切除。

　　3.其他 慢性胰腺炎、免疫缺陷综合征。

　　二、发病机制

　　小肠细菌过度生长可直接或间接影响肠的结构和功能，引起吸收不良。小肠细菌过度生长时，细菌可同宿主争夺膳食中的维生素B12。内因子虽可抑制需氧菌对维生素B12的争夺，使它们摄取维生素B12的速度减慢，但小肠淤积可为其摄取提供时间。此外，内因子并不能抑制拟杆菌对维生素B12的摄取，而肠菌本身虽能合成维生素B12，但它牢固地结合于菌体内，而不能被宿主利用。故可出现维生素B12缺乏，且不能被口服内因子而纠正。不过，由于肠菌合成的叶酸可释放入肠腔并可被宿主利用，因此不会出现叶酸缺乏。

　　小肠细菌过度生长能干扰胆盐的代谢，使结合胆盐分解为游离胆盐，后者被小肠迅速重吸收。结合胆盐的减少，使微胶粒不易形成，出现脂肪吸收不良，导致腹泻。此外，肠腔内游离胆汁酸达到一定浓度时，也能损伤吸收上皮细胞的亚微结构，使糖和蛋白质的吸收受到影响。

　　盲襻综合征患者木糖耐量试验异常，可能因为细菌分解利用木糖所致。利用14C木糖饲食盲襻动物，可测出动物尿中木糖含量下降，而呼气中的14CO2含量增加，临床上就是根据这一原理，用14C木糖呼气试验进行诊断。

　　小肠细菌过度生长常见蛋白质丢失，患者粪和尿中含氮物增多。低蛋白血症是由于肠菌影响氨基酸的吸收以及蛋白丢失性肠病所致。

　　1.急救(缓解措施)：

　　盲袢综合征的治疗可分为外科治疗与内科治疗两部分。对小肠解剖

　　结构上的异常，应尽可能通过手术予以纠正。如切除盲袢或狭窄部位，以消除小肠淤滞、解除发病的基础。若在毕氏Ⅱ手术后发生本病者，可将毕氏Ⅱ式手术改为Ⅰ式手术。

　　内科治疗包括抗生素治疗与支持治疗。本综合征的抗生素治疗极为重要，由于感染的细菌极为复杂，故抗生素的应用需有良好的设计。可根据病原菌培养的结果不断调节治疗方案以避免耐药菌株的形成。营养支持治疗极为重要，但肠粘膜因感染受损致吸收障碍，恢复过程颇为缓慢，必要时需由肠外途径给予补充。除糖、脂肪、蛋白质外各种维生素、铁剂、钙剂等皆应补充。

　　经保守治疗无效，改回结肠吻合的逆蠕动为顺蠕动。肠袢式吻合，可拆除后掉转方向缝合。如双端吻合，将近端回肠与结肠吻合口拆除，封闭结肠吻合口，在远端回肠与结肠吻合的远端5cm左右的结肠上行回结肠吻合。

　　一、鉴别诊断

　　1.粘连性肠梗阻

　　有回结肠吻合手术病史，出现腹痛、腹胀、呕吐及停止排气、排便的表现，腹部平片有小肠液气平面可资鉴别。

　　2.吻合口狭窄

　　如有回肠近端与大肠吻合口狭窄则出现腹痛、腹胀等不同程度的肠梗阻的症状。但腹部平片无旷置肠管、无扩张，小肠造影提示钡剂通过吻合口困难，区别不难。

　　1.X线检查

　　腹部平片，可见扩张的肠管（梗阻病变近端肠管）。小肠造影：显示钡剂从吻合口逆行进入旷置的肠管，并且有一部分通过狭窄部位逆行进入旷置的近端肠管，然后再由顺蠕动将钡剂推入吻合口远端，或逆蠕动到吻合部位。

　　2.B型超声

　　可探及原结肠病变部位及其近端扩张的肠管。