小儿自律性房性心动过速

　　一、症状：

　　自律性房性心动过速(automaticatrial tachyc ardia，AAT)又称异位性房性心动过速(ectopic atrial tachycardia，EAT)。其临床特点为心动过速呈持续发作，达数月至数年之久，故又称慢性房性心动过速。婴幼儿患者常导致心a 发病年龄多在学龄前期，我院住院的31例异位性房性心动过速患儿，6岁以内19例(61%)，1岁以内8例(26%)。患者可有烦躁、气促、多汗、心悸等症状。心率150次/min以上，但不恒定，受自主神经影响。入睡或安静时减慢，醒后或活动时加快，相差可在50/min以上。心动过速持续发作，可达数月至数年，无休止的心动过速导致快速心律失常性心肌病(tachycardia cardiomyopathy)，左室舒张末期内径增大，射血分数及短轴缩短率下降，约50%患儿并发充血性心力衰竭，婴儿期更为明显。转为窦性心律后，心功能及心脏扩大恢复正常。无器质性心脏病患儿，持续数年，可自行缓解，预后较好。

　　二、诊断：

　　自律性房速的诊断标准除了房速诊断标准外，还有以下几点：

　　1.程序刺激心房不能诱发或终止房速，但可自发或被静脉滴注异丙肾上腺素所诱发。

　　2.房速发作时有频率逐渐加快的温醒现象。

　　3.可被超速起搏所抑制。动过速性心肌病，发生心力衰竭。

　　一、发病原因

　　多见于心脏结构正常的患儿，少数有心脏病。因心房异位病灶4相舒张期除极速率加快所致，异位病灶可在左房或右房，可能由于心房肌残留具有自律性的胚胎细胞引起。

　　 二、发病机制

　　儿童多见于慢性自律性房速或反复发作呈持续性或无休止型，这部分患儿通常无明显器质性心脏病，因长期反复发作心动过速可导致心动过速性心肌病。也可见于心肌缺血、洋地黄中毒、代谢紊乱、饮酒、缺氧。其发生机制是由于异位心房灶自发性4相舒张期除极率加快。静脉滴注异丙肾上腺素后，可诱发自律性房速，出现温醒现象(频率逐渐加快)。在终止前，自律性房速心率有渐减慢现象(cool down)。自律性房速有超速抑制现象。刺激迷走神经、腺苷或钙拮抗药，出现房室传导阻滞而不影响心动过速的频率。

　　积极预防先心病;防治电解质紊乱和酸碱失衡，积极治疗原发病，如各种胃肠疾患、尿毒症、风湿热、川崎病、神经系统因素、低温、麻醉与药物中毒等等引起的心律失常。

　　一、鉴别：

　　应与下列室上性心动过速鉴别：

　　1.阵发性室上性心动过速 有突发突止的特点，多见于预激综合征患儿。

　　2.自律性交界性心动过速 多为持续发作，心电图呈房室分离。

　　3.持久性交界性反复心动过速(PJRT) 特殊的房室折返心动过速，逆传支为具有递减传导的隐性旁路(多为位于后间隔区的旁路)，呈持久发作。但心电图RP/PR>1。PR间期正常或缩短，P波Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置。

　　4.房性心动过速伴二度房室阻滞 呈急性发作，常见于洋地黄中毒患者。

　　一、检查：

　　可发现低氧血症、酸中毒等。

　　1.心电图特点

　　(1)房性心动过速：发作持续1个月以上。按心动过速发作情况分两型：

　　①连续型：持续发作，其间无窦性搏动。

　　②反复型：短阵房性心动过速反复发作，在发作之间出现1个或2、3个窦性搏动。此两型可互相转变。

　　(2)异位P波：清晰易见，P波电轴多数0°～90°，异位灶位于高右房，Ⅰ、Ⅱ、aVF导联P波直立;少数在左房，P波Ⅰ导联倒置，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立;位于低右房仅3%，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波倒置。

　　(3)心房率：增快，但不恒定，多数为115～250次/min。坐位、紧张、烦躁时加快，而平卧、安静、入睡时减慢。昼夜差别可在50次/min以上。

　　(4)QRS波：形态正常。

　　(5)P-QRS关系：可有一度和(或)二度房室阻滞，以前者多见。

　　2.X线片 可见心影增大、肺淤血表现。

　　3.B超 无血性心力衰竭时，可见肝脏肿大。