乳酸酸中毒

　　一、症状

　　视病因不同而异，缺氧引起者有紫绀，休克等及原发病表现，药物引起者常有服药物或醇类等病史与各种中毒表现，由系统性疾病引起者，除原发病症状外，以酸中毒为主，起病较急，有深大呼吸，神志模糊，嗜睡，木僵，昏迷等症群，有时伴恶心，呕吐，腹痛，但无紫绀，休克征象。

　　二、诊断

　　临床上有上述表现，怀疑LA时，应测定血乳酸水平，如血乳酸浓度>2mmol/L，血pH值≤7.35，[HCO3-]≤10mmol/L，而无其他酸中毒原因时，可诊断为LA;但有学者认为动脉血乳酸浓度≥5mmol/L，pH值≤7.35为LA;血乳酸>2.5mmol/L，pH值≤7.35为高乳酸血症。

　　建立诊断的关键在于对本症有高度警惕性和足够的认知能力。值得注意的是乳酸性酸中毒有时可伴随酮症酸中毒和高渗性非酮症高血糖昏迷存在，因而增加诊断上的复杂性。此外尚需除外尿毒症和水杨酸中毒等其他原因造成的酸中毒。

　　休克状态下伴酸中毒者，可不经血乳酸测定，即可诊断为乳酸性酸中毒。但在无组织灌注不良的酸中毒者，则必需检测血乳酸水平，才能确定诊断。

　　糖尿病乳酸性酸中毒的诊断要点为：

　　1.患有糖尿病，但多数患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。

　　2.血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上，是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(>1.8mmol/L)，在2～5mmol/L时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。

　　3.酸中毒的证据如pH<7.35，血碳酸氢根<20mmol/L，阴离子间隙>18mmol/L等。如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显著升高即可确认为糖尿病乳酸性酸中毒。

　　按发病机理可分为两大类：

　　1、A型 由于缺O2引起，见于多种休克（心源性，内毒素性，低血容量性），贫血，心衰，窒息，CO中毒等。

　　2、B型 又分三型：

　　B1型 由于系统性疾病引起者，见于糖尿病，恶性肿瘤（白血病等），肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭），严重感染（败血症等），尿毒症，惊厥，胰腺炎及胃肠病等。

　　B2型 由于药物及毒素引起，尤其多见于双胍类，果糖，山梨醇，木糖醇，甲醇，乙醇，醋氧酚（扑热息痛），水杨酸盐及乙二醇等。

　　B3型 由于生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1型糖原累积病），丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷，果糖1，6二磷酸酶缺陷，氧化磷酸化缺陷。

　　预防本症非常重要。应注意下列诸点：

　　1.控制糖尿病 糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。糖尿病的其他并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征等也可诱发乳酸性酸中毒，故应积极治疗糖尿病以及预防继发感染。

　　2.凡有肝肾功能不全者忌用双胍类 糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚;伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄，且伴有缺氧。因此采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能。二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍(降糖灵)明显减少。

　　3.积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病，如心肌梗塞、一氧化碳中毒等。凡休克、缺O2、肝肾功能衰竭时如有酸中毒，必须警惕本病的可能性而进行努力防治。

　　4.糖尿病患者应戒酒，并并尽量不用山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物。

　　高渗性非酮症糖尿病昏迷 此类病人亦可有脱水，休克，昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。

　　乳酸性酸中毒 此类病人起病急，有感染，休克，缺氧史，有酸中毒，呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升高，但其血乳酸显著升高（超过5mmol/L），阴离子间隙超过18mmol/L。

　　乙醇性酸中毒 有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β－羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。

　　饥饿性酮症 因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。

　　低血糖昏迷 病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡，昏迷，但尿糖，尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。

　　急性胰腺炎 半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血，尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大，笔者曾诊治1例女性糖尿病酮症酸中毒患者，其血，尿淀粉酶均高达3000U，但无腹痛，腹软无压痛，腹部CT扫描胰腺无水肿，渗出等炎症表现，未予禁食，3~4天后血，尿淀粉酶降至正常，因此不能仅仅根据淀粉酶升高就诊断为急性胰腺炎，但应注意有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故对淀粉酶的变化需结合临床来考虑，对起病时有腹痛，淀粉酶升高的患者行腹部CT扫描，并密切随访，急性胰腺炎早期约50%的患者出现暂时性轻度血糖增高，但随着胰腺炎的康复，2~6周内多数患者高血糖降低，而急性出血坏死型胰腺炎病人则有胰腺组织的大片出血坏死，存在胰岛B细胞受损，其受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持续时间有关，如胰岛B细胞受损严重，可并发糖尿病酮症酸中毒。

　　尿和血酸度明显增高，血pH＜7.0，CO2结合力下降至20容积％以下，血乳酸＞5mmol/L，有时可达35mmol/L（＞25mmol/L者大多不治），丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30/1，HCO-3降低，Na+，Cl-变化不大，Na+有时偏高，K+常增高或正常，阴离子间隙〔Na++K+-（HCO-3十Cl-）〕常＞18mmol/L，一般为25～45，但酮体增高不多，据此可确诊为乳酸性酸中毒。

　　本症中血白细胞大多增高，有时可达60，000/mm3，如口服双胍类病人有严重酸中毒而酮体不明显增多者应疑及本症，有休克酸中毒较重亦应测乳酸而确诊。