小儿汞中毒

　　一、症状

　　1、急性中毒 口服急性中毒的症状为：

　　(1)呼吸道损害：吸入大量汞蒸汽可以导致呼吸道腐蚀性损伤，发生间质性肺炎和细支气管炎，病儿有咳嗽，呼吸窘迫和发热等。

　　(2)消化道症状：表现为急性腐蚀性胃肠炎。

　　首先有口咽部发紧和疼痛、恶心呕吐，呕吐物掺有灰色粘液及血性黏膜碎片。腹痛、腹泻、腹泻水样便或血便，粪便有黏液和血，并含多量剥脱的肠黏膜，里急后重的感觉，类似痢疾粪便。部分病人甚至因胃肠道穿孔而形成弥漫性腹膜炎。病儿舌、舌下腺及耳下腺肿胀，口流带血黏液，口内有金属味，口腔黏膜可有充血、水肿及坏死，齿龈可肿胀。溢血和溃烂。

　　(3)神经系统：出现头痛头晕、表情淡漠、视力下降、复视等。重者可出现抽搐、谵妄、甚至昏迷。

　　(4)肾脏病变：表现为坏死性肾病。

　　常在中毒后4～10天出现水肿，少尿或无尿、蛋白尿、血尿、管型尿、 氮质血症、高血钾、酸中毒等急性肾功能衰竭的表现而危及生命。

　　(5)其他：病儿脉弱而不规则、呼吸困难等。重症可发生严重酸中毒、心肌损害、心力衰竭、休克、昏迷、惊厥。

　　2.慢性汞中毒小儿少见。但肢痛症、水俣病是婴幼儿慢性中毒的综合征，水俣病是由于甲基汞中毒造成的中枢神经系统中毒。

　　(1)肢痛症：

　　①精神-神经症状：可有智力低下、烦躁不安、淡漠、畏光、出汗、高血压、肌张力减低、神经炎、口炎、流涎、胃炎和脱发。

　　②皮肤症状：各种皮疹和皮肤继发感染，指、趾尖端及鼻部初呈粉红色，腮部和鼻尖常呈猩红色，以后手足呈暗红色伴斑块状缺血区和充血区，掌、跖部脱皮，皮肤发痒和手足剧烈疼痛，甚至指、趾甲脱落，发生肢端坏死。

　　③其它症状：常见心动过速和心肌损害，开始腱反射正常或亢进，以后消失，偶见发热。末梢白细胞增多，可见蛋白尿和糖尿。

　　(2)水俣病：因食入被汞污染河水中的鱼、贝类水生物所引起的甲基汞中毒而导致的中枢神经中毒症，最早发现于日本Minamata海湾(水俣湾)，故名。

　　①主要表现：为肢体感觉障碍、疼痛、肢端麻木，听力及言语障碍、言语不清、耳聋，咀嚼吞咽困难、视力障碍，运动障碍、无力、共济失调、偏瘫、震颤、手足协调失常，甚至步行困难，畏光、性格异常、智力迟钝、弱智、意识模糊、惊厥等，重者例如神经错乱、思觉失调、痉挛，最后死亡。

　　②婴儿水俣病：孕妇进食被汞污染水域中的鱼、贝类等水生物时，甲基汞可通过胎盘或母乳进入儿体内致婴儿中毒引起中枢神经系统功能障碍，生后不久病儿即出现不同程度的瘫痪和智力障碍，严重的精神迟钝，协调障碍，共济失调，步行困难，语言、咀嚼、咽下困难，生长发育不良，肌肉萎缩，大发作性癫痫，斜视和发笑。其毛发、血、尿中甲基汞成分皆升高。轻者表现生长缓慢，其毛发、血、尿中甲基汞成分高，尿内如含汞0.02mg/L，一般可证明此病。

　　二、诊断

　　依据上述病史，临床表现和实验室检查，尿汞、血汞明显升高等结果可确诊。血汞是诊断急性汞中毒可靠指标。如血汞超过正常值4倍以上，提示汞中毒。

　　一、发病原因

　　1、金属汞的蒸气可由呼吸道吸入引起中毒，汞中毒以工业事故居多。金属汞不溶于胃肠液中，故消化道吸收金属汞甚微，一般不引起中毒。而汞盐则可经消化道及皮肤黏膜迅速吸收。

　　2、有机汞类农药如赛力散、西力生等毒力强。误食伴有含汞农药的种子，饮用被污染的水或食用污染水中的鱼、贝类等水生物均可发生中毒。

　　3、含汞药物甚多，分别为内服，外用及直肠内使用的药物有升汞、氧化氨汞、朱砂、中药轻粉等，服用含汞药物剂量过大或持续应用时间过长均可导致汞中毒。其中以升汞毒性最大，小儿中毒大多由于误食此药，0.1g可致死。

　　二、发病机制

　　1、金属汞(mercury)中毒主要为吸入其蒸气，汞是体内许多酶的非特异性抑制剂，无机汞及其化合物能抑制许多酶的活性，汞离子与酶结合后使酶活性丧失影响细胞功能，从而引起中枢神经系统和自主神经系统功能障碍以及造成消化道、肾的损害。

　　金属汞蒸气的大量吸入是引起急性中毒的主要途径。汞蒸气吸入后，有75%～80%通过肺泡进入血液，通过血液循环分布全身，以脑、肾、肺贮汞量最多，贮存时间较久。金属汞本身不能通过血脑屏障和胎盘，但进入血液后，汞会被氧化成二价汞离子，与血浆蛋白、血红蛋白结合形成蛋白结合汞。汞还可以与体液中阴离子结和，也可与含巯基的低分子化合物如半胱氨酸等含硫氨基酸结合形成可扩散汞进入脑组织和胎盘。汞与蛋白质巯基有特殊亲和力，与酶的巯基结合使一系列含巯基酶的活性受抑制，造成机体的代谢障碍，特别是中枢神经系统和自主神经的功能受到损害。

　　2、汞化合物可经消化道和皮肤黏膜迅速吸收，在消化道的吸收率与其在水及胃液中的溶解度有关。吸收后在血液中主要与血浆蛋白结合，小部分与血红蛋白结合，随血液分布于各脏器。以肾脏含量最高，80%的汞蓄积在肾脏的近曲小管，引起肾小管上皮细胞肿胀坏死，汞离子与酶结合后，使酶活性丧失，影响细胞功能，造成中枢和自主神经系统功能紊乱以及肾、消化道损害。

　　口服升汞(主要成分为氯化汞)中毒量为0.1g，成人致死量为0.3～0.5g，小儿致死量为0.1g。甘汞(主要成分为氯化亚汞)致死量为2～3g。氧化汞的致死量为1～1.5g。

　　一、预防：

　　1.与汞相关的工作必须采用密闭操作，工作间安装通风、排气设备，使用汞及其制剂应避免撒落在地面上。

　　2. 做好个人防护工作，汞接触者要定期体检。

　　3. 含汞农药要封闭保存，拌药后的种子要保存好，防止误用及小儿误食。

　　4. 防止小儿取食或接触含汞的油漆、玩具、家具等。

　　5.防止孕妇、乳母、小儿摄食被汞污染的水生动物。

　　6. 服用含汞药物要严格掌握剂量与天数，防止过量，小儿忌用含汞药物。

　　一、鉴别：

　　1.与心肌炎相鉴别 机体存在心肌损害时，注意与心肌炎相鉴别。

　　2.与脑炎、脑病相鉴别 出现神经系统损害症状者，应与脑炎、脑病相鉴别。

　　3.与痢疾鉴别 粪便有黏液和血，并含多量剥脱的肠黏膜，里急后重的感觉，类似痢疾粪便，应注意相鉴别。

　　一、检查：

　　1、有误食、误服或误用汞化合物中毒史。

　　2.有典型临床表现：口服者主要有口腔黏膜、胃肠道和肾脏及心血管病变。

　　3.可测血液和尿液中的汞含量，血汞、尿汞可有明显升高，但不作为中毒的依据，因为汞含量有地域差异和个体之间的差异，汞含量升高仅说明有汞的吸收。还可用二巯基丙磺钠或二巯基丁二钠做驱汞试验。

　　(1)血液检查 一般常规检查，常伴外周血白细胞总数升高、核左移，还可出现肝功能损害、肾脏损害等。肾脏病变时出现氮质血症、高血钾、酸中毒等。

　　血汞检查明显升高，正常值<2mg/L。

　　还可根据临床选择X线胸片、B超、心电图、脑CT等检查。心电图检查出现异常，如出现心律不齐等。

　　(2)尿液检查 一般常规检查有蛋白尿、管型尿、血尿、少尿或无尿等。尿汞在早期不升高或仅轻度升高，因而参考价值较小。特殊检查为尿汞明显升高，尿汞检查正常值：

　　①蛋白沉淀法：正常值<0.01 mg/L(0.5μol/L)。

　　②原子能吸收法：正常值<0.02mg/L(1.0μmol/L)。

　　③二硫腙热硝化法：正常值<0.05mg/L(2.5μmol/L)。