老年人单纯疱疹病毒性脑炎

　　任何年龄和季节均可发病(40岁以上多见) 多急性起病, 潜伏期2~21 d(平均6d)

　　1.症状：本病临床症状变化很大，轻者可仅表现为轻度脑膜炎的症状，本病病程长短不一，可持续数日到数月不等。

　　前驱症状：上呼吸道感染、发热 、全身不适、头痛、肌痛、腹痛和腹泻等。可有口唇疱疹。

　　神经症状：头痛、记忆丧失、嗅觉确失、失语、轻偏瘫、双眼同向偏斜、不自主运动。，有的呈去大脑强直或去皮质状态。共济失调、震颤、舞蹈样动作、肌阵挛;1/3病人出现全身性 部分性癫痫发作;

　　眼底检查可见视乳头水肿;颈项强直，脑膜刺激征阳性;睑下垂、瞳孔大小不等。

　　轻度意识障碍：嗜睡、昏迷。重症者脑实质广泛坏死和脑水肿引起颅内压增高, 脑疝形成而死亡。

　　精神症状：有的首发为精神错乱，人格改变，反应迟钝，注意力涣散，言语减少、不连贯、答非所问，烦躁不安，甚至有错觉、幻觉、妄想及怪异行为，亦可出现谵妄。部分患者可因精神行为异常为首发或唯一症状

　　2.早期诊断

　　一般临床呈脑炎表现，脑电图及CT、MRI提示双侧颞叶受累，并能排除其他脑部疾病，可考虑本病，若有口唇疱疹史则诊断依据更充分。确诊则需做病毒学检查：双份脑脊液单纯疱疹病毒抗体或血清补体结合抗体滴定增加4倍以上;脑组织活检观察神经细胞核内包涵体，或在电镜下观察病毒颗粒。

　　一、发病原因

　　单纯疱疹脑炎是由单纯疱疹病毒侵及脑实质及脑膜所致，单纯疱疹病毒分为Ⅰ、Ⅱ两型，而Ⅰ型是成人和老年人患者的病原体。大多数病例由Ⅰ型单纯疱疹病毒所致。

　　单纯疱疹病毒是嗜神经的DNA病毒，四周包以立体对称的蛋白质衣壳，外围再包以类脂质的囊膜，病毒直径约150～200mn，在电镜下呈长方形。近90%的HSE是由HSV-I型引起，只有6%～15%系由HSV-II型引起。HSV-I经呼吸道或唾液接触传染，常无临床症状或仅表现为口炎、咽喉炎或呼吸道疾病，成人的抗体检出率高达90%。

　　中医学认为本病的发病原因是由于人体正气内虚，温热疫邪和湿热疫邪乘虚侵袭。

　　二、发病机制

　　成人常先有皮肤，黏膜单纯疱疹病毒感染，并潜伏于三叉神经半月节或脊神经节内，有时反复出现唇周围或性器官部位单纯疱疹，当各种原因致使机体免疫功能低下时，在非特异性刺激的诱发下，潜伏的病毒被激活，复制增殖，沿神经轴突入脑，发生单纯疱疹病毒脑炎。病变广泛侵及两侧大脑半球，常以颞叶、额叶最重。仅25%病例是由原发感染所造成，病毒经嗅球和嗅束首先感染额叶眶部，而后再播散累及颞叶。

　　病理改变主要是脑组织水肿、软化、出血性坏死。镜下见脑膜和血管周围有大量淋巴细胞形成袖套状，小胶质细胞增生，神经细胞广泛变性和坏死。神经细胞和胶质细胞核内可有嗜酸f生包涵体，包涵体内含有疱疹病毒的颗粒和抗原。脑实质出血性坏死和细胞核内包涵体是本病最具特征的病理改变。

　　平时多锻炼，提高抗病能力，预防感冒与肠道感染，及时有效地治疗。

　　要注意灭蚊虫，保持生活环境卫生，注意饮食卫生，空调房要经常开窗通风。

　　避免直接接触单纯疱疹感染部位，医务人员应戴手套，对有密切接触者应予以隔离。

　　1.其他病毒性脑炎

　　乙型脑炎病情重，进展快，常以突发高热而起病，迅速出现意识障碍、惊厥、抽搐等脑实质损害表现;而且发病集中在夏秋季多蚊季节，患者未接种乙脑疫苗，均可帮助诊断。

　　化脓性脑膜脑炎：以伴有严重的全身感染中毒症状为特点，外周血白细胞明显增高，脑脊液呈化脓性改变，细菌涂片或培养阳性。

　　急性播散性脑脊髓炎：病理特点为播散性分布的脑和脊髓的脱髓鞘性变，及分布于小静脉周围的炎症细胞浸润。临床表现随病变部位和严重程度而异，可有高热、头痛、呕吐、抽搐、精神错乱、昏迷、脑膜刺激征及局灶性损害体征等;脑脊液检测蛋白及细胞数量增多。

　　感染中毒性脑病：常在急性细菌感染的早期或极期，多见于败血症、肺炎、细菌性痢疾、伤寒、白喉、百日咳等。罹患者以2～10岁儿童为主，系因机体对感染毒素产生过敏反应，导致脑充血水肿所致;临床表现为高热、头痛、呕吐、谵妄、惊厥、昏迷、脑膜刺激征等;脑脊液压力增高，蛋白质可轻度增高，细胞一般不增多，糖和氯化物正常。原发疾病好转后，脑症状则随之逐步消失，一般无后遗症。

　　带状疱疹病毒脑炎：本病临床少见，临床表现意识模糊，共济失调，局灶性脑损害的症状和体征。病变程度相对较轻，预后良好。由于患者多有胸腰部带状疱疹的病史，头颅CT无明显出血坏死的表现，血清及脑脊液检出该病毒抗原、抗体和核酸，可资鉴别。

　　肠道病毒脑炎：临床表现发热、意识障碍、平衡失调、反复癫痫发作以及肢体瘫痪等。病程初期的胃肠道症状、脑脊液中的病毒分离或PCR检查阳性可帮助诊断。

　　巨细胞病毒性脑炎：本病临床少见，临床呈亚急性或慢性病程，表现意识模糊、记忆力减退、情感障碍、头痛和局灶性脑损害的症状和体征。约25%的患者MRI可有弥漫性或局灶性的脑白质异常。因患者有AIDS或免疫抑制的病史，体液检查找到典型的巨细胞，PCR检查脑脊液该病毒阳性而易于鉴别。

　　2. 需与脑部疾病鉴别：

　　脑梗死 ：一侧大脑中动脉或前动脉闭塞可产生颞、额、顶交界区的病变，临床表现为对侧肢体瘫痪、癫痫、头痛，影像学上可见该区域的软化。脑梗死没有全身中毒的症状及脑脊液的炎性改变，且发病短期内达到高峰。

　　大脑半球肿瘤：头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿及视力减退。精神症状多表现为反应迟钝，生活懒散，近记忆力减退，甚至丧失，严重时丧失自知力及判断力，亦可表现为脾气暴躁，易激动或欣快。癫痫发作，癫痫发作前常有幻想，眩晕等先兆。

　　脑脓肿：多数病人有近期感染或慢性中耳炎急性发作史，伴发脑膜炎者可有畏寒，发热、头痛、呕吐，意识障碍(嗜睡，谵妄或昏迷)、脑膜刺激征等。

　　1.脑电图：在弥漫性异常的背景上出现一侧或两侧颞叶或额叶为主的局灶性θ波和/或δ波;或表现为高度弥漫的高幅θ和δ波，伴阵发性额发放，偶有同步节律或三相波的出现。

　　2.CT扫描：可表现一侧或双侧颞叶低密度灶。增强CT扫描可见颞叶、岛叶表面线状强化。

　　3.MRI：可较早的显示病变部位，可作为HSE首选的检查方法。提示上述部位为主的长T1及长T2信号。其显示的炎性改变较CT早3天左右。增强扫描后可有脑膜和脑回的强化。但也有部分患者颅脑MRI检查无异常表现。

　　4.腰穿脑脊液检查：压力常增高。白细胞数及蛋白质增加，以淋巴细胞为主，部分患者脑脊液中可出现大量红细胞，脑脊液黄变，反映脑实质有出血、坏死。建议在头颅CT或MRI检查后再行腰穿。

　　5.病毒学检查：

　　检测HSV特异性IgM、IgG抗体，病程中有2次或2次以上抗体滴度呈4倍以上增加有确诊意义，神经症状出现后30天内该抗体可持续存在。

　　单份脑脊液上述抗体滴度>1:80;单份血清/脑脊液抗体滴度≤40，血清中和抗体或补体结合抗体滴度渐增加到4倍以上。

　　6.脑组织活检 ：分离出HSV。光镜下可见特征性出血性坏死病变。电镜下可见坏死区及邻近神经元及少突胶质细胞核内的嗜酸性包涵体及细胞内病毒颗粒。