鼻息肉

　　一、症状：

　　1.持续性鼻塞，嗅觉减退，闭塞性鼻音，睡眠打鼾和张口呼吸。

　　2.可有流涕，头痛，耳鸣、耳闷和听力减退。

　　3.粘液性息肉，颇似剥皮葡萄状或鲜荔枝肉状，表面光滑半透明，呈粉红色，有细带多来自中鼻道，触之柔软活动。

　　4.出血性息肉（较少）表面光滑，充血，触之软而易出血。

　　5.纤维性息肉呈灰白色，表面光滑，触之较实不易出血。

　　6.多发性息肉常来自筛窦，单个息肉多从上颌窦内长出，坠入后鼻孔称“后鼻孔息肉”。

　　7.鼻息肉增多变大，长期不予治疗，可致鼻背增宽形成“蛙鼻”。

　　二、体征：

　　 病史长，息肉体积大，可引起鼻外形改变。鼻梁增宽扁平，两侧鼻背隆起，即所谓“蛙形鼻”。息肉若突出前鼻孔，因受空气、尘埃刺激，前鼻孔处的鼻肉表面呈淡红色。在鼻腔内可见息肉为圆形、表面光滑、质软、灰白色囊性肿物，其蒂部在中鼻道内。Johansen等(1993)提出描述息肉大小的记分方法：息肉体积小，仅引起轻度鼻塞，未达到下鼻甲上缘者记1分;引起较明显鼻塞，息肉大小位于下鼻甲上下缘之间记2分;引起鼻腔完全阻塞，息肉前端已达下鼻甲下缘以下者记3分。

　　三、分类：

　　鼻息肉由高度水肿的鼻粘膜构成。常将鼻息肉分成三种病理类型：水肿型、腺泡型和纤维型。前两型主要是炎性细胞浸润、血管渗出增多、腺体分泌旺盛的结果，后者则源于纤维母细胞和胶原纤维增生。Kakoi等(1987)认为前两型是鼻粘膜组织反应的活跃表现，而后者为组织反应的终末阶段。其完整的病变变化规律是：圆细胞浸润于鼻窦粘膜，固有层水肿，进一步引起粘膜限局性突起，并有腺体在局部增生。突起的粘膜由于固有层水肿逐渐加重，可经窦口膨入鼻腔并继续生长。此为活跃阶段，其中有的可演变纤维型即终末阶段。

　　患者就诊时多有较长时间的鼻病病史。起初感觉鼻内似有擤不出的鼻涕，系鼻腔上半部被息肉堵塞所致。夜晚可出现明显鼻塞而致张口呼吸，久而久之可继发慢性咽炎。鼻塞多为持续性，血管收缩剂滴鼻无明显疗效，这是因为鼻肉很少有血管分布的缘故。又由于息肉无神经分布，故患者很少很喷嚏。但若鼻粘膜有变态反应性炎症时，也可出现喷嚏、清涕等症状。鼻息肉病时的分泌物多为浆粘液性，若并发感染可有脓性分泌物。继续生长变大的息肉不仅使鼻塞明显加重，且可引起头昏或头痛，可能为鼻窦受累的缘故。鼻窦受累可有两种情况：一是源于鼻息肉的同一病变，一是息肉阻碍鼻窦引流的继发性病变。前者是鼻窦粘膜增生性不肿肥厚，即所谓增生性鼻窦炎，鼻息肉并发鼻窦炎多属此种。抗生素对此类鼻窦炎无效，皮质类固醇制剂则可对其有不同程度的改善。后者继发感染可并发化脓性鼻窦炎。鼻息肉病人多有嗅觉减退以至缺失。巨大息肉若阻塞后鼻孔甚至突入鼻咽部，尚可引起听力下降等耳部症状，系耳咽管咽口受压所致。

　　少数巨大息肉尚可引起侵袭性并发症。生长较快、体积巨大的息肉，可借助其机械性挤压破坏鼻窦窦壁或鼻腔顶壁，继之侵犯眼眶、额窦、前颅窝、蝶窦和中颅窝等。如Kaufman等(1989)报告一例鼻息肉充满鼻腔，并通过蝶窦进入颅内脑下垂体窝和脑底池，也侵犯眼眶，同时压迫海绵窦。患者表现为眼肌麻痹、眼球突出和视野损失。

　　四、其他

　　由于鼻粘膜是整个呼吸道粘膜的一部分，而且鼻与气道之间存在鼻肺反射，故鼻粘膜病变可借助某种机制与呼吸道其他疾病相关联。

　　1.支气管哮喘 大量临床资料统计发现，鼻息肉患者有较高哮喘发病率。Moleney等(1977)综合文献发病率为2.9%～72%，而哮喘患者有鼻息肉者为23%～42%。最近Jantt-Alanko(1989)在85名鼻息肉患者中发现34人患哮喘(40%)。最早注意到鼻息肉与哮喘有关的是Voltolini(1871)，以后Vander Veer(1920)报告鼻息肉手术可加重哮喘状态，随即引起人们对二者关系的重视，但确切机制不清。Robison(1962)在研究中发现，用气囊压迫上颌窦粘膜可诱发哮喘发作，故认为鼻肺反射参与这一机制。二者组织学改变类似，均为粘膜水肿和嗜酸细胞浸润。

　　2.阿斯匹林耐受不良和Widal三联症

　　3.呼吸道粘膜先天性异常 这类疾病包括囊性纤维化和不动纤毛综合征。其中囊性纤维化患者并发鼻息肉者较多。儿童患者息肉发生率为7%～28%(Schwachman，1962;Schramm，1980)，有报告成人患者可达48%(di Sant'agnese等，1979)。囊性纤维化为遗传病，主要发生在白种人，北美与欧洲人较多见，亚洲人极少。该病主要累及腺体粘液分泌细胞，可使其分泌旺盛，分泌物粘稠，因而病人呼吸道常被大量粘稠的分泌物阻塞而导致反复感染、肺炎、肺脓肿或支气管扩张、肺纤维化等。儿童患者汗液内钠、氯含量高于正常3～4倍是其特点，成人则可发现十二指肠液缺乏胰蛋白酶。这种呼吸上皮的先天性异常导致的反复感染可能与息肉形成有关。

　　4.高血压病 Granstrom(1990)调查了224名鼻息肉患者，发现其中78名(34.7%)患有高血压，这类患者鼻息肉病史均在10年以上。该氏认为，就像睡眠呼吸困难综合征一样，鼻息肉引起的长期息塞可促发高血压。

　　引起本病的病因仍不清楚。现多认为上呼吸道慢性感染、变态反应，是引起鼻息肉的主要原因。

　　一.慢性感染 Woakes(1885)最早提出筛窦反复感染使粘膜发生坏死性炎症，最终导致筛窦息肉，至今仍有许多人同意这一观点。因为在感染性炎症过程中释放出的细菌毒素和炎性介质，可使粘膜内淋巴引流不畅，静脉瘀血，小血管扩张，渗出增加，粘膜水肿，现时毒素也引起支配血管的神经末梢受损而使血管进一步扩张，加重渗出。长期存在水肿的粘膜，屏障作用减弱，又可产生反复感染性炎性反应，粘膜水肿又进一步加重，最后促使息肉形成。StieRNA(1991)最近证实，封闭动物上颌窦窦口，然后向窦内引起致病菌，结果发现窦内粘膜有息肉生成。此外，在某些先天性呼吸粘膜异常(如囊性纤维化、不动纤毛综合征)所致的反复呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的发生。在这类鼻息肉组织中可见较多嗜中性粒细胞，但临床观察应用抗生素治疗鼻息肉收效甚微。尽管X线平片显示鼻息肉病人多有鼻窦粘膜增厚的“鼻窦炎”征象，但鼻窦灌洗液中很少见有脓细胞和细菌(Dawes等1989)。因此认为感染可能促进息肉生长，但不是息肉发生的必备条件。

　　二.变态反应 Kern和Schenck(1933)基于临床统计资料分析认为，鼻息肉是变态反应的结果。因为他们发现在哮喘、枯草热(季节性鼻炎)等呼吸道变态反应性疾病中，鼻息肉有较高的发病率，而在呼吸道感染性疾病中(肺脓肿，支气管扩张和肺结核)则极少见。后来的许多研究都支持这一观点，主要根据是：①鼻息肉组织含有高水平组胺(Bumsted，1979;董震1983);②鼻息肉组织内有大量嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞(Friedman,1989;Drake-Lee等，1984、1987);③鼻肉组织中有IgE生成细胞，息肉液体中IgE水平高于血清(Drakee-Lee，1984);④以特异性变应原激发鼻息肉组织，可使其释放与IgE介导的变态反应相同的化学介质(Kaliner等，1973);⑤与鼻粘膜相比，鼻息肉组织中花生四烯酸代谢明显增高，使产生大量白细胞三烯、炎性细胞趋化因子等(Jung,1987)。上述事实提示，鼻粘膜局部发生IgE介导的变态反应，释放大量的组织胺、白细胞三烯和炎性细胞趋化因子，这些化学介质可使局部血管扩张、渗出增加、组织水肿、腺体增生、嗜酸细胞浸润，嗜酸细胞又可释放主要碱性蛋白(MBP)等细胞毒物质，使小血管壁神经末梢破坏，更有利于小血管扩张，渗出增加。这种发生于局部的变态反应，很难用常规变应原皮肤试验或血清学试验查出来，因为特异性IgE主要存在于息肉囊液内(Jones等，1987;Frenkiel等，1985)。

　　董震(1983)曾发现部分鼻息肉患者血清中IgG免疫复合物水平与息肉液体IgG含量呈正相关，但此类患者息肉液体IgG含量相对较低。小川(1986)和Small(1986)发现息肉液体中有高水平IgE免疫复合物。据此推测Ⅲ型变态反应(免疫复合物型)可能是鼻息肉的形成机制之一，但Jankowski(1989)通过免疫荧光法并未发现息肉组织中小血管周围和上皮内有免疫复合物沉着。

　　另有一些学者根据大样本的临床资料和实验室分析，对鼻息肉形成过程中变态反应的作用持有异义。Caplin等(1971)的3000名特异性个体中，鼻息肉发生率为0.5%。Settipane等(1977)在6037名哮喘和鼻炎患者中发现，变应原皮肤试验阳性者，鼻息肉发病率为5%，而皮试阴性者发病率为12%。Drake-lee(1984)调查剑桥Addenbrooke医院近两年连续入院的200名鼻息肉患者，结果未发现患者的病史特点、变应原皮试及血清IgE检查等方面与变态反应有关。此外，易患变态反应疾病的儿童患者，极少有鼻息肉的发生。Jan-Kowski等(1989)用免疫组织化学方法虽发现息肉组织中有大量嗜酸细胞浸润，却未能证实与变态反应有何关系，息肉组织内IgE生成细胞极少。因此他认为，只有开清嗜酸细胞在息肉组织中的浸润机制，才能了解鼻息肉形成的原因。

　　赵秀杰等(1995)运用免疫组织化学方法在鼻息肉组织内发现大量雌二醇受体阳性细胞，且与肥大细胞的数量和分布相关，但与性别无关。已知雌二醇可增强肥大细胞释放组织胺的能力，故雌二醇受体阳性细胞的存在，提示了雌二醇对息肉的形成可能有一定作用。

　　Petruson等(1988)发现鼻息肉组织内含有高浓度的胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-I)。据此推测在封闭的鼻窦内，由于窦粘膜感染性或变态反应性炎性反应的刺激，使粘膜内的巨噬细胞释放IGF-I并积蓄在粘膜内，可长时间刺激粘膜增殖。当增殖的粘膜充满窦腔时，便从窦口突入鼻腔。这种长期存在的生长性刺激与局部炎性反应是导致息肉形成的重要因素。

　　综上所述，鼻息肉是多种因素作用的结果。起主要作用的因素可因条件而异，但都引起局部粘膜的炎性反应。嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞、组织极度水肿，构成了鼻息肉的病理学基础。

　　1、本病大多为各种鼻病的继发症或并发症，故要积极治疗各种原发鼻病。

　　2、工作生活环境应保持空气新鲜。

　　3、平时在鼻腔少用薄荷、冰片制剂。

　　4、忌辛辣、酒类等刺激性食品。

　　5、鼻腔清洗介入疗法。

　　鼻息肉多为双侧，如发现单侧有息肉样肿物，应注意下述疾病：

　　1.上颌窦后息孔息肉 多见于青少年。前鼻镜或鼻纤维内窥镜检查可见灰白色光滑茎蒂自中鼻道前端向后伸展至后鼻孔。后鼻镜可见息肉位于后鼻孔，大者可突入鼻咽腔甚至口咽部。

　　2.鼻中隔出血性息肉 多见于青年人。肿物多发生于中隔，暗红色，单发且体积不大，触之易出血，患者常有鼻衄史。一般认为是胚胎过程中造血细胞残留所致。

　　3.内翻性乳头状瘤 常有鼻衄或血涕史。肿瘤呈红色或灰红色，表面不光滑。体积小者酷似息肉，但息肉摘除时出血较多。触查时也易出血。最后诊断须行病理检查。

　　4.鼻内恶性肿瘤 肿物暗红，触之易出血，表面不平，鼻气息臭味明显，病人多在中年以上。

　　5.鼻内脑膜脑膨出 肿块多位于鼻腔顶部，表面光滑，呈粉红色。鼻塞不甚明显，病史长且进展慢。多见于少年儿童。

　　6.其他少见的颅内肿物突入鼻腔 如脊索瘤、神经母细胞瘤、脑垂体瘤等。

　　此外，老年患者如有多次鼻息肉手术史，应注意有否恶性变的可能，尤其术中出血较多者。

　　鼻息肉患者的X线片多显示筛窦呈均匀一致的云雾样混浊。上颌窦粘膜增厚且有时可见小半圆形阴影，提示窦腔有粘膜息肉。X线片上述特点是增生性鼻窦炎的表现，如继发感染，则显示为化脓性鼻窦炎的征象。

1.鼻内窥镜检查

后鼻孔息肉有时通过前鼻孔不易看到，检查时须先将鼻粘膜加以收缩，并行后鼻镜检查。鼻内窥镜检查及X线鼻窦摄片，可明确病变的部位和范围。