老年人甲状腺功能亢进症

　　 一、症状

　　甲亢临床表现主要包括T3、T4分泌过多症群、甲状腺肿大和眼征等3方面，但在老年人中，甲亢的临床表现并不典型，常以某一特殊表现而就诊，易被误诊。

　　1.T3、T4分泌过多症群

　　(1)高代谢症群：

由于T3、T4分泌过多导致糖、脂肪和蛋白质三大营养物质代谢亢进，氧化加速，产热和散热均明显增多，以致病人常诉怕热多汗，皮肤湿润，以手足掌、背部、颈部、胸前及腋下等部位明显，可有低热，危象时高热。由于能量消耗较多，蛋白质分解代谢加速引起负氮平衡，导致肌肉等组织过多消耗而消瘦软弱，病人常诉疲乏无力，体重减轻。在老年甲亢患者中，约80%可见体重减轻，是提示老年甲亢的较重要线索。

　　(2)精神神经系统：

T3、T4作用于神经系统常使病人神经过敏，易于激动，烦躁多虑，多言多动，有时精神不集中，有时有幻觉、妄想、偏执狂等，甚至有自杀念头和暴怒发作等，易被误诊为精神病，上述情况常见于较年轻的甲亢病人，老年人只占25%。有时患甲亢的老年人却表现为寡言、嗜睡、抑郁和神情淡漠，并显得衰老，甚至恶病质，这种情况称之为“淡漠型甲亢”，常只有某一症状表现突出，可能？捎诔て诩卓何吹玫秸锒虾椭瘟疲贾氯砀髟嗥骷人ソ撸⒁子辗⑽Ｏ螅τ杈琛Ｈ缪垌⒈铡⑸焐啵窒蚯吧煺蛊骄偈庇星嵛⒍薪诼傻恼鸩惺比聿？;腱反射活跃或亢进，反射时间缩短。

　　(3)心血管系统：

由于代谢亢进，甲状腺激素直接作用于心肌和周围血管系统，交感神经活性增强，释放儿茶酚胺增多，同时甲状腺激素可加强心肌对儿茶酚胺的敏感性等，使心率增快，心肌收缩力增强，搏出量增多，致收缩压增高，加之甲亢时体表血管扩张，外周阻力降低，使收缩压增高舒张压稍低，以致脉压差增大，血循环量也增加，久之可加重心脏负担。患者多主诉心悸、胸闷、气促，活动后加剧，严重者可导致甲亢性心脏病，但诊断时须排除风心病、冠心病及高心病等。常见体征如下：①心动过速，多为窦性，通常在90～120次/min，休息和一般镇静剂难以缓解，是本病的特征之一，但约40%老年甲亢患者的心率<100次/min;②心律失常，以过早搏动最为常见，房性、室性和交界性均可发生，尤以房性期前收缩多见，有时呈阵发性或持续性房颤和房扑，偶见房室传导阻滞。在老年病人中，心房颤动和传导阻滞相对常见，有学者建议对老年新发生的房颤都应考虑排除甲亢的可能;③心音和杂音，由于心脏收缩增强，第一心音亢进，二尖瓣区常可有Ⅰ～Ⅱ级收缩期杂音，舒张期杂音少见;④心脏肥大、扩大甚至衰竭，常为右心室充血性心衰，多见于病久年长者。上述心血管方面的表现一般在甲亢控制后明显改善或完全消失。

　　(4)消化系统：

食欲亢进，但体重明显减轻，是本病的特征之一，但在老年患者中，食欲亢进者不到1/4，相反有1/3～1/2的病人厌食，并可伴其他胃肠症状，如腹痛、恶心和顽固性呕吐;甲亢常伴有腹泻，但在老年人也可有便秘。肝脏可稍增大，肝功能损害可有谷丙转氨酶升高，升高幅度不大，一般在甲亢控制后即可恢复，少数可有黄疸，但严重者黄疸少见。

　　(5)肌肉骨骼系统：

由于过量甲状腺素作用于肌肉，促进肌酸和磷酸肌酸的分解，抑制磷酸肌酸激酶活性，线粒体能量代谢紊乱，同时肌肉摄取肌酸也减少;以致骨骼肌、心肌和眼外肌等发生生化改变而渐发展至病理变化，由于近端肌群含有较丰富的线粒体，故肌病最多最先累及近端肌群，如肩胛肌和骨盆带肌，多限于躯干和四肢肌肉，分布对称，肩胛肌和骨盆带肌群可出现对称性萎缩。临床表现急性和慢性肌病，患者主诉软弱无力，行动困难，尤其是登楼、蹲位起立及连续梳头。瘫痪，多见于中青年男性，但老年人也偶有以周期性瘫痪为首要表现的，有时甲亢还与重症肌无力合并存在。此外过多的甲状腺素可加快骨吸收和骨生成，但骨细胞溶骨吸收活动更加活跃，细胞内钙镁率周转加快，尿钙排出增多，肠钙吸收减少，加之全身代谢亢进，骨骼中蛋白质基质不足，从而导致骨质疏松，尤其对年龄大的已停经的女性患者，骨质疏松可更加明显，增加骨折发生的危险性，极少数可发生病理性骨折，尤其是锥体压缩性骨折或股骨颈骨折。血钙多正常，但游离钙可增高，血清骨性碱性磷酸酶活性增高，尿羟脯氨酸、吡啶酚和脱氧吡啶酚排泄增加，骨密度减低。

　　(6)血液系统：

大多数甲亢病人的红细胞计数、大小和形态正常，血红蛋白浓度正常;中性白细胞常降低，故周围血白细胞总数降低，有时可低于3.0*109/L，但淋巴细胞绝对值和百分比和单核细胞增多;血小板寿命缩短，皮肤易出现紫癜。

　　2.甲状腺肿

甲状腺肿是甲亢患者的主要临床表现之一，但不少老年患者甲状腺肿大常不明显。对Graves病，甲状腺肿一般呈弥漫性肿大，双侧对称，峡部也肿大，随吞咽上下移动，质软，久病者较韧，左右叶上下极有时可触及震颤和听及血管杂音，尤以上极多见，提示血供丰富，为本病特征之一。偶见肿大的甲状腺位于胸骨后纵隔内，需用核素或X线等影像学检查，方可查明。甲状腺肿大临床上简单地可分为三度：Ⅰ度，甲状腺肿大不明显，仅可扪及，其直径在3cm以内;Ⅱ度，吞咽时触诊或视诊均可见，但肿大不超过胸锁乳突肌;Ⅲ度，甲状腺显著肿大，超过胸锁乳突肌。但甲状腺肿大程度一般与甲亢的病情轻重无明显关系。

　　3.眼征

包括良性突眼和浸润性突眼。良性突眼往往无症状，仅有眼征：①眼裂增宽，目光有神，凝视，突眼度一般<18mm;②上眼睑退(挛)缩，眼球向下看时，上眼睑不能随之转动;③眼球向上看时，前额皮肤不能皱起;④看近物时，两眼内聚不良。上述眼症大部由于肾上腺素过度刺激所致，甲状腺毒症得到有效控制后，眼症常自行恢复，预后良好。

　　浸润性突眼往往有症状，病人常诉怕光、复视、视力减退、异物感、胀痛、刺痛、流泪，眼球活动度减少，甚而固定，突眼度一般>19mm，有时可达30mm左右，两眼突眼度可不等，可有一侧突眼。由于高度突眼，眼睑不能闭合，结膜和角膜经常暴露，尤以睡眠时易受外界刺激，引起充血、水肿，继而感染，结膜常外翻膨出不同程度的结膜炎伴渗出，角膜炎也相继发生，可形成角膜溃疡与全眼球炎，以致失明。浸润性突眼主要由于眶后结缔组织水肿、增生、细胞和脂肪浸润，加之眼外肌淋巴细胞浸润、水肿、肌纤维断裂和坏死或麻痹等所致，为Graves病所特有，约5%的甲亢患者，可出现于甲亢发病之前，也可晚发至甲亢发病之后15～20年后，且其恶化或改善往往不受甲亢临床过程的影响，突眼程度与甲亢病情也无明显关系，约有5%以下病例可无甲亢症，称之为甲状腺功能正常性突眼症或Graves病，确切的发病机制目前尚不清楚。一般认为乃体液免疫和细胞免疫联合作用的结果。

　　 二、诊断

　　成人甲亢多临床表现典型，结合实验检查结果易于确诊，而老年甲亢则否。在老年，甲状腺分泌功能降低，当患甲亢时，虽然甲状腺激素分泌有所增加，但可能由于血液对甲状腺激素结合力下降，组织对该激素的反应能力减弱以及伴有其他衰老变化因素影响，导致老年甲亢临床表现多不典型易被误诊、漏诊或延误诊断。但其疗效较成人甲亢为好。为了提高诊疗水平，不仅要熟知一般甲亢的临床表现，还必须熟悉老年甲亢的特殊表现。 引起老年甲亢症候群的疾病有多种。因为它们的病因及临床表现不同，采取的治疗方法也各异，因此须准确鉴别。

　　　　老年毒性弥漫性甲状腺肿：毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病(简称GD)，是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病。表现除甲状腺肿大和高代谢症候群外，尚有突眼及较少见的胫前黏液性水肿或指端粗厚等。上述表现可联合或单独出现。如甲亢不伴突眼，或严重突眼却缺乏甲亢症状。

老年人甲状腺功能亢进症疾病

　　一）发病原因

　　1.病因

　　(1)甲状腺性：包括毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)、毒性结节性甲状腺肿、毒性甲状腺腺瘤、碘甲亢、亚急性及慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢等。

　　(2)垂体性(少见)。

　　(3)医源性：因摄入过多甲状腺激素而引起的甲亢。

　　老年人中常见的甲亢是毒性弥漫性和毒性结节性甲状腺肿，以及慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢。

　　2.分类

根据病因不同，甲亢可分许多种类型。老年人甲亢主要可分为下述几种：

　　(1)自身免疫性甲亢：

　　①毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)约占甲亢的60%～70%。

　　②慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎，桥本甲状腺炎)伴甲亢。

　　③亚急性无痛性淋巴细胞性甲状腺炎伴甲亢。

　　(2)毒性结节性甲状腺肿：

　　①毒性多结节性甲状腺肿(Plummer病)。

　　②毒性单结节性甲状腺肿(毒性甲状腺腺瘤)。

　　(3)碘诱发性甲亢。

　　(4)亚急性非化脓性甲状腺炎伴甲亢。

　　(5)垂体分泌促甲状腺激素(TSH)腺瘤性甲亢。

　　(6)甲状腺癌引起甲亢。

　　(7)异位分泌TSH性甲亢：多由恶性肿瘤分泌异位的TSH所致。

　　(8)外源性甲状腺激素所致甲亢。

　　在老年人中，最常见的是自身免疫性甲状腺病引起甲亢，其次为毒性结节性甲状腺肿，老年人中甲状腺结节十分多见，伴有甲亢时不一定都是毒性结节性甲状腺肿。碘诱发甲亢在老年人中也常可遇到。其他类型甲亢在老年人中均为罕见。

　　甲亢的病因多样，以自身免疫性甲状腺病最常见。Graves病和桥本甲状腺炎伴甲亢是其中代表。本病患者体内存在多种抗甲状腺的抗体。主要有TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺细胞微粒体抗体(TMAb)或甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)等。TRAb主要由甲状腺内浸润的淋巴细胞或浆细胞产生，它能与TSH受体特异结合。TRAb至少有两类抗体：甲状腺刺激抗体(TSAb)和甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)。TSAb与甲状腺细胞膜上TSH受体结合后，使细胞膜上腺苷环化酶被激活，经cAMP介导，引起甲状腺激素合成和分泌增加，还能刺激甲状腺上皮细胞增殖，导致甲亢和甲状腺增大。TSBAb的作用与TSAb相反，它与TSH受体结合后抑制腺苷环化酶活性，阻断cAMP的释放，导致甲状腺萎缩和功能减退。因此，TSAb是引起自身免疫性甲亢的主要因素。在Graves病患者中主要是TSAb，当TSAb占优势时，出现甲亢表现;当TSAb降低或消失时，甲亢趋向缓解。个别Graves病人在某一阶段也出现以TSBAb占优势，而出现甲状腺功能减退表现。TGAb和TMAb(TPOAb)属破坏性自身免疫性抗体，与甲状腺破坏和甲状腺功能损害有关，主要存在于桥本甲状腺炎病人中。桥本甲状腺炎病人既可因TSAb存在而产生甲亢，也可由于在短期内被TGAb、TMAb破坏的甲状腺组织较多，大量的甲状腺激素从细胞中释放入血导致一过性甲亢。 毒性结节性甲肿引起甲亢，主要由于结节自主分泌甲状腺激素(热结节)，其确切病因尚不清楚。

　　甲状腺癌引起甲亢十分少见，因为癌细胞中，即使分化比较好的乳头状癌或滤泡状癌，其功能多数低于正常，所以一般表现为“凉结节”或“冷结节”，但如果癌组织量很大，如全身转移的甲状腺癌，癌细胞分泌的甲状腺激素总量过多，也可以引起甲亢。极少数的甲状腺癌，为“热结节”可导致甲亢。

　　各种甲状腺炎引起甲亢，主要是由于大量甲状腺细胞破坏后，细胞内的甲状腺激素释放入血，引起血循环中甲状腺激素增高和甲亢。这种甲亢一般为暂时性，常常伴有血清甲状腺球蛋白(TG)升高。

　　3.遗传因素和诱发因素

　　(1)遗传因素：一组粤东地区204名 Graves病患者的一级亲属调查中，发现甲亢患者的一级亲属患病率为3.23%，该地区正常人一级亲属的甲亢患病率仅0.145%，相差22.3倍，其遗传率为68.6%±3.8%，接近高遗传度，遗传方式倾向于多基因遗传。另一组对600例Graves甲亢、200例慢性淋巴细胞性甲状腺炎、52例甲状腺腺瘤、48例乳头状癌和800例对照人的一、二级亲属家系研究发现，甲亢、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和甲状腺瘤均可能为多基因遗传，三病之间存在相关复发风险，但乳头状癌的亲属中患病率与对照组无明显差异。

　　(2)诱发因素：

　　①环境因素：精神或工作紧张、纠纷、生气、感染、手术、创伤等因素可诱发或加重本病，约80%以上病人可找到诱发因素。

　　②碘诱发：也是引起甲亢的重要诱因。正常人每天摄入100～200μg碘是安全的，如果每天摄入量超过200μg或更多，有可能诱发甲亢。老年人中常用的药物，如胺碘酮200mg内含有机碘75mg，游离碘6mg，而且进入体内后不易排出容易蓄积;有机碘造影剂100ml约含碘30g。均大大超过摄入安全量。碘诱发甲亢的确切机制尚不清楚，可能与这些病人存在甲状腺自身调节功能障碍或潜在性的甲亢病变(如Plummer病、Graves病等)有关。

老年人甲状腺功能亢进症预防

　　一级预防：甲状腺肿和含有碘药物使用上慎重进行。参加适当的量力而行的锻炼和活动。遇有甲亢可疑者马上查甲功八项及甲状腺彩超。

　　二级预防：对象是甲亢患者，目的是防止出现早期并发症。通过合理的治疗使病情得到控制，避免各种加重因素，防止进一步发生心律失常、心衰及甲亢危象。

　　三级预防：是针对已出现甲亢并发症的甲亢病人的预防。防止甲亢心脏病出现心衰，严重心律失常，防止甲亢危象恶化危及病人生命。

　　1.危险因素及干预措施

　　(1)遗传易感性：

如Graves病症自身免疫病，自身免疫缺陷受遗传基因的控制。本病发生有很明显家族聚集现象。在同卵双生儿患甲亢的一致性有50%，本病发生与某些组织相容性复体(MHC)有关，如HADR抗原或HCAB8、B46等。精神因素，如精神创伤，盛怒为重要的诱发因素，可导致TS细胞群的失代偿，也可促进细胞毒性的产生。

　　(2)免疫交叉反应：

甲状腺特异基因有TSH受体基因，过氧化酶基因。甲状腺非特异基因包括HLA基因，蛋白运载基因，细胞因子基因、TCR细胞的受体基因、与1型糖尿病联结的基因。细菌、病毒、人体蛋白质的抗原之间的类同性是很普遍的，可发生免疫交叉反应。近年来提出细菌或病毒可通过3种可能机制启动自身免疫甲状腺疾病发生：①分子模拟(molecular mimicry)，感染因子和TSH受体间在抗原决定部位方面有酷似的分子结构，引起抗体对自身TSH受体的交叉反应。例如，在耶尔辛氏肠炎菌(Yersinia’s enterocolitica)中具有TSH受体样物质，在本病患者中，72%含有耶尔辛抗体;②感染因子直接作用于甲状腺和T淋巴细胞，通过细胞因子，诱导二类MHC，HLA-DR在甲状腺细胞表达，向T淋巴细胞提供自身抗原作为免疫反应对象;③感染因子产生超抗原分子，诱导T淋巴细胞对自身组织起反应。

　　(3)补碘过量及使用含碘药物时可以引起甲亢：

如：含碘造影剂临床仍在使用，老年人心律失常，有时伴心衰时抗心律失常必须选用胺碘酮。我国实行全民性食盐加碘，Graves病的患者，病率有增加趋势。碘不仅是甲状腺激素合成的原料，还可能使甲状腺组织成分的抗原性增强，在原有遗传易感缺陷的基础上诱发免疫反应而发病，在缺碘地区补碘后常出现这种情况。根据国外经验，补碘3～5年以后，各种自身免疫性甲状腺病的发病率又恢复到补碘以前的水平。Graves病患者，即使处于亚临床阶段，即无甲亢表现仅血清TSH水平减低，也应嘱病人限制碘的摄入以减少发病和影响治疗效果。

　　2.社区干预

积极调动社会各方面的力量，组成一支最符合老年人意愿的，一个最有利于老年人保健的切实可行的社会医疗服务体系。上门进行健康教育服务，预防注射、定期体检、用药指导及心理医疗健康指导，及时发现甲亢患者并进行规范化治疗和监测。针对易感人群采取预防措施。

　　综上所述，避免精神创伤，预防感染，合理使用含碘药物，适当补碘等，在干预甲亢发生方面十分重要。

老年人甲状腺功能亢进症鉴别

　　1.Graves病甲亢

本病是最常见的甲亢类型。甲状腺呈弥漫肿大，质地均匀一致，软或中等，若用过碘剂治疗或摄入过多碘者可变硬。若伴发明显突眼，尤其浸润性突眼，或胫前黏液性水肿，是Graves病的特征性证据。老年人中结节性甲状腺肿大较多见，伴发Graves病时与Plummer病临床不易鉴别，通过检测自身免疫抗体，证明有TRAb等抗体存在，有利于Graves病的诊断。核素扫描显示冷结节或凉结节，同时结节以外甲状腺组织显示均匀一致的放射性分布，有利于Graves病的诊断。

　　2.桥本甲状腺炎伴甲亢

本病也是老年人中甲亢的常见类型。临床特征为甲状腺肿大，质韧或硬，表面不平或呈结节状，结节周界触诊不清楚。甲状腺扫描显示放射性分布呈点片状浓聚区和不规则的稀疏区。自身免疫抗体TGAb、TMAb阳性。细针抽吸活检可见大量淋巴细胞和多形性腺上皮细胞，可以帮助确诊。

　　3.毒性甲状腺瘤及Plummer病

甲状腺结节存在是本病的重要特点，但有结节不一定是本病。关键是要证明具有自主分泌甲状腺激素的能力。通过核素扫描，必要时配合T3(甲状腺片)抑制试验来证明其分泌的自主性。若核素扫描显示“热结节”，且其周围甲状腺组织功能受抑制，是本病特征性表现;若是多发性小结节，则显示甲状腺组织放射性分布不均匀，呈斑点状增高，且不受外源性T3或甲状腺激素抑制，自身免疫抗体阴性。

　　4.碘诱发甲亢

病人有过多碘摄入(胺碘酮、碘造影剂等)的病史，一般甲状腺不大或轻度肿大，质硬，无血管杂音;甲亢症状较轻，无突眼;自身免疫抗体检测阴性;甲状腺激素测定往往以TT4、FT4增高为主。停止碘摄入后，随着体内碘减少，甲亢可逐渐缓解。

　　5.亚急性甲状腺炎引起甲亢

本病早期由于甲状腺细胞被炎症大量破坏，储存在甲状腺滤泡内甲状腺激素大量释放入血，导致甲亢。临床上在甲亢出现前1～3周常有感冒病史，然后出现甲状腺区明显的疼痛，向耳后放散，伴有与甲亢不相称的发烧;甲状腺可触及疼痛性硬结，甚至整个甲状腺肿大、变硬，硬结表面光滑、质匀;实验室检查血沉增快，甲状腺功能检查TT4、TT3、FT4、FT3均显著升高，常以TT4和FT4更为突出，TSH降低;甲状腺摄131I率显著降低。本病甲亢为一过性，随炎症消退，甲亢迅速消失，随之可出现暂时性甲状腺功能减低。

　　6.亚急性淋巴细胞性无痛性甲状腺炎引起甲亢

本病早期因甲状腺炎性破坏，甲状腺激素释放入血导致甲亢。本病以中年妇女或产后多发，也可在老年人中发生，常以甲亢主诉就诊。此型甲亢一般不重，甲状腺轻、中度肿大，无自觉疼痛及压痛，无突眼。甲状腺激素升高，往往以TT4和FT4升高更明显，同时甲状腺吸131I率反而降低。自身抗体检测TGAb、TMAb常可阳性。一般在2～4周内甲亢改变可自愈，其与Graves病甲亢鉴别。

　　7.TSH分泌过多引起甲亢

垂体分泌TSH腺瘤引起甲亢，临床上十分少见。此型甲亢以血清TSH升高为特点，容易与Graves病或其他型甲亢相鉴别。TSH升高一般为轻到中度，不如典型甲减病人高。甲亢症状一般也为轻、中度，不伴浸润性突眼和胫前黏液性水肿。自体免疫性抗体检查阴性。垂体CT或核磁检查可发现垂体瘤。也有垂体细胞混合瘤，既分泌TSH，也分泌生长激素(GH)及泌乳素(PRL)，因此，临床上也可出现肢端肥大和闭经泌乳综合征表现。

　　8.滤泡性甲状腺癌引起甲亢

本型甲亢十分罕见。可以发生在甲状腺癌转移的病人或有高分泌功能的原发甲状腺癌(热结节)病人。根据病史、临床及实验室(包括自身抗体)检查、B超、核素扫描及FNAB活检等检查，本型甲亢可与其他型甲亢鉴别。

老年人甲状腺功能亢进症检查

　　1.一般检查

　　(1)血常规：

可见白细胞总数减少，淋巴细胞绝对值和百分比增高，血色素大多正常。

　　(2)血糖：

甲状腺素一方面增加周围组织对葡萄糖的利用，同时又促进糖原分解和加速肠道葡萄糖的吸收，空腹血糖多正常，餐后或口服葡萄糖耐量试验时血糖峰值增高，甚至呈类糖尿病型，血浆胰岛素也增高，但胰岛素分泌无明显延迟现象。甲亢本身所致的糖代谢改变，在甲亢控制后恢复正常。如原有糖尿病患甲亢后，可使糖尿病加重。

　　(3)血脂：

甲亢时胆固醇和三酰甘油的合成和分解均增强，但分解甚于合成，故血胆固醇常偏低，三酰甘油也可稍低，而游离脂肪酸和甘油升高。

　　(4)其他：

肝功能试验可有转氨酶和碱性磷酸酶增高，少数病人伴胆红素增高;血钙，尤其游离钙呈增高趋势，血清骨型碱性磷酸酶同工酶活性和骨钙素水平增高，尿钙磷和粪钙磷排泄增多，尿羟脯氨酸、吡啶酚及脱氧吡啶酚等排泄增加。

　　2.甲状腺功能检查

　　(1)基础代谢率测定：

基础代谢率是指人体在禁食14～16h后，绝对静卧和环境温度在16～20℃的条件下，每小时每平方米体表面积所产生的热量。正常范围为-10%～ 15%。甲亢患者约95%高于正常，其增高程度与病情轻重一致。临床上以 15%～ 30%为轻型， 30%～ 60%为中型，> 60%为重型。但基础代谢率测定影响因素较多，用于诊断和评价疗效时需排除其他影响因素，如妊娠、发热、心肺功能不全、贫血及恶性肿瘤等。临床常用下列公式估算：方法禁食12h，睡眠8h后清晨静卧时测脉率和血压，再用公式计算。

　　基础代谢率(%)=(脉率 脉压差)-111

　　基础代谢率(%)=0.75*[脉率 (0.74*脉压差)]-72

　　(2)血清总甲状腺素(TT4)测定：

是反映甲状腺功能最常用的筛选试验，可通过竞争性蛋白结合分析法和放射免疫法(RIA)测定，前者方法简单，无需制备抗体，正常值为4～12μg/dl，但其特异性不及RIA，RIA测定正常值为7.6±1.3μg/dl。TT4的测定不受食物及药物中含碘的影响，但受血清甲状腺素结合蛋白(TBG)的影响，随TBG的增高或降低而增高或降低。TBG受雌激素、妊娠、病毒性肝炎等因素影响而升高，受雄激素、严重肝病、低蛋白血症和泼尼松的影响而下降，此外，TT4在许多急慢性疾病时由于T4在外周组织转化为T3减少，也可形成高TT4血症，但此时甲状腺功能正常，如全身感染性疾病、心肌梗死、严重肝肾功能不全及恶性肿瘤等。在分析TT4时需注意，TT4升高不能作为甲亢的肯定诊断依据。

　　(3)血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)：

用RIA测定。也受TBG的影响。正常值为100～150μg/dl。甲亢发生早期往往T4增高较早而快，对治疗后的疗效观察和复发，较T4更为敏感，且对T4型甲亢的诊断有意义，因此T3测定可能成为甲亢的首选筛选方法。在甲状腺功能正常的老年人，T3值一般正常或降低，故T3增高很可能是甲亢。

　　(4)反T3测定：

T4在外周除转变为活性甚强的T3外，还和经内环5-脱罢鸩吞碘作用。形成3，3’，5’-三碘甲状腺原氨酸(rT3)，？錼T3的95%～98%来自T4，2%～5%由甲状腺分泌。正常值为0.56～0.92nmol/L(放射免疫法)，甲亢时血清rT3明显增高，其水平与T3、T4相平行。但在严重应激和慢性病状态，rT3也常增高，故rT3增高不能作为甲亢的诊断标准。

　　(5)血清游离T4(FT4)和游离T3(FT3)测定：

血中甲状腺素绝大部分与以TBG为主的血清蛋白结合而呈非游离状态，游离甲状腺素含量甚少，FT4仅占总T4的0.03%，FT3仅占总T3的0.3%。游离甲状腺素的测定不受TBG的影响，并代表组织中激素水平，是直接反映甲状腺功能状态最敏感最有价值的指标。可采用RIA测定。FT4正常值一般为10～25pmol/L，甲亢病人显著增高;FT3正常为2.2～6.8plmol/L，不论对轻型、典型或不典型病例，诊断符合率均高于TT3和TT4，对甲亢诊断的符合率高达100%。

　　(6)促甲状腺素(TSH)测定：

血清TSH正常范围是0.3～5.0mU/L，甲亢时，反馈抑制TSH释放，一般的RIA(正常值0～10μU/ml)常不能将甲亢患者和正常人TSH区分出来。最近采用单克隆抗体免疫放射法(TSH-IMA)测定TSH发现，甲亢，甚至亚临床甲亢时，TSH就降低，是诊断甲亢最敏感的指标，并有取代促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验的作用。TSH增高一般可除外甲亢的诊断。如甲亢伴TSH增高，仅罕见于垂体TSH瘤或垂体选择性地对T3或T4不敏感。

　　(7)TRH兴奋试验：

静脉注射人工合成的TRH 200～500μg，正常情况下TSH迅速升高5～25μU/ml，30min达高峰，120min恢复正常。甲亢时升高的FT3和FT4对垂体TSH细胞有抑制作用，故TSH不受TRH的兴奋，TRH刺激后TSH不增高者还见于亚临床甲亢、甲状腺功能正常性突眼症和垂体病伴TSH分泌不足，诊断时需注意。该试验在体外测定TSH，无需将核素引入体内，副作用小，操作简单，费时仅1～2h，对老年冠心病者更为安全，基本取代T3抑制试验，但近年来随着TSH-IMA方法的应用，TRH兴奋试验也有被替代的趋势。

　　(8)抗甲状腺自身抗体：

在Graves病患者可测得多种针对甲状腺的自身抗体，如TSH受体抗体(TRAb)、抗甲状腺球蛋白和抗过氧化物酶抗体及第二胶质抗体等，其中TRAb阳性对Graves(80%～95%阳性)病不仅有诊断价值，且有利于随访疗效和判断治后复发，如抗甲状腺药物治疗结束，TRAb转阴性，则预示病情长期缓解，反之如TRAb持续阳性，则停药后可能复发;高滴度抗过氧化物酶抗体提示桥本氏甲状腺炎。

　 　3.甲状腺核素显像

包括甲状腺吸碘测定和甲状腺扫描。如要了解甲状腺功能，一般不应首选放射线核素做体内检查，而应先进行其他体外试验，应用甲状腺吸碘率来诊断甲亢，现已少用。如果除了解甲状腺的功能外还需要形态方面的信息(例如要对甲状腺结节或其他新生物疾病做出诊断)，则必须进行甲状腺扫描，以鉴别Graves病与多结节或单个毒性腺瘤等。常用的核素有131Ⅰ、125Ⅰ、123Ⅰ和99Tc(TcO4高锝酸根离子)，其中99 Tc放射量低，不被甲状腺有机化，静注30min，可进行扫描，不受抗甲状腺药物的影响，同时还可以了解甲状腺血液供应情况，具有一定优点，但99Tc不适于胸骨后或纵隔内甲状腺肿的扫描。

　　4.甲状腺超声检查

可了解甲状腺大小，占位是囊性或实性，对临床难以摸到的小结节，超声检查是敏感的。此外彩色多普勒超声尚可测得甲状腺的血流情况。

　　5.甲状腺穿刺活检

在甲亢病人需确定甲状腺结节性质时，或为鉴别Graves病或桥本甲状腺炎时，可考虑本检查。国内绝大多数采用细针抽吸活检(FNAB)，其诊断准确性可达90%以上，特异性高，操作简便，安全，病人容易接受;但受操控作者的水平和观察细胞的经验影响。