二氧化氮中毒简介:氮氧化物中毒大部分为氧化氮和二氧化氮(NO2)所致。二氧化氮是红棕色气体,不溶于水,具有特征性的甜味。氮氧化物在许多职业均可接触到,包括用乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业,以及在制造染料、油漆或使用硝酸的过程中均可能接触氮氧化物。二氧化氮也是喷气发动机燃料的重要成分和柴油燃烧的副产品。青储饲料的地窖中亦可接触到氮氧化物而引起中毒。

- 别名
- 发病部位
- 传染性
- 治愈率
- 多发人群
- 相关症状
- 并发疾病
- 全身
- 无传染性
- 80%
- 职业接触者,儿童、老人和呼...
- 支气管痉挛,咳嗽,气急
- 是否医保
- 挂号科室
- 治疗方法
- 治疗周期
- 治疗费用
- 临床检查
- 无
- 急诊科
- 药物治疗
- 2-4月
- 市三甲医院约(5000-10000元)
- 职业病检查项目,动脉血气分析,胸透
- 常见药品
- 病人监护仪,氧化氮监护仪
- 在线购药
疾病症状:
急性中毒很少有结膜和口咽部黏膜的刺激症状,初始病人往往不知道已中毒。肺损伤程度取决于气体浓度和吸入的时间。接触150mg/m3以上的二氧化氮3~24h后,出现呼吸道症状,如咳嗽、发热、气急等,痰中带血丝、极度虚弱、恶心和头痛。支气管痉挛是急性期的主要特征,胸部听诊可闻及啰音和哮鸣音。实验室检查示外周血白细胞增高,中性粒细胞增加,动脉血气示肺泡动脉血氧分压差增大。开始时胸片可正常,逐渐出现肺水肿征象。
1.有明确的NO2接触史。
2.NO2中毒其特点是潜伏期长,易出现迟发性肺水肿。
3.胸部X射线表现为两肺满布粟粒状阴影。
根据上述三条即可确诊。
疾病病因:
(一)发病原因
NO2为刺激性气体,是引起本病的病因。
(二)发病机制
NO2对上呼吸道黏膜刺激作用弱,主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡,逐渐与水起作用,形成硝酸和亚硝酸,对肺组织严重刺激和腐蚀作用,导致肺水肿。
疾病预防:
1.遵照相关的法规,加强对有毒有害化学品的管理。
2.定期对生产环境中的化学品进行监测,采取必要的措施,使作业环境浓度降至劳动卫生标准要求之内,如采用无毒和低毒物质替代有毒化学品,采取密闭,通风等装置。
3.对接触有毒化学品的人次,提供口罩、防护面具等个人防护用品,并对他们进行职业健康检查。
4.加强职业安全教育,严格遵守安全操作规程。
疾病鉴别:
须与本病鉴别的疾病如急性心源性肺水肿、急性肺栓塞、特发性肺间质纤维化。
疾病检查:
外周血白细胞增高。中性粒细胞增加。动脉血气示肺泡动脉血氧分压差增大。
开始时胸片可正常,逐渐出现肺水肿征象。
疾病就诊:
疾病治疗:
二氧化氮中毒一般治疗
(一)治疗
急性阶段的治疗主要是支持性,吸氧、辅助通气、支气管扩张剂、利尿剂和血流动力学监护。如出现严重的非心源性肺水肿,有必要采用机械通气和PEEP。可给予皮质激素治疗,尤其有明显气流受阻时。不主张预防性抗菌治疗。
少数病人接触高浓度二氧化氮后产生急性呼吸衰竭,到达医院前死亡。如存在正铁血红蛋白血症,除了上述治疗外,可静脉应用亚甲蓝治疗。
急性期过后,部分病人可在初始中毒后3~6周症状复发。二氧化氮中毒的亚急性期或慢性期的特征包括严重气急、干咳、喘息、寒战和发热。胸片示弥漫性和斑片状浸润。可发展为严重低氧血症和高碳酸血症。亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效,但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病,极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。
(二)预后
亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效,但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病,极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。
疾病护理:
疾病饮食:
二氧化氮中毒饮食原则
二氧化氮中毒吃哪些食物对身体好:宜清淡为主,多吃蔬果,合理搭配膳食,注意营养充足。 (以上资料仅供参考,详情请咨询医生。)