酒精伴发的精神障碍

　　因酒精而引起的精神障碍大体上可分为急性和慢性酒中毒两大类。

　　1.急性酒中毒

　　(1)普通醉酒(单纯性醉酒)

　　由于一次大量饮酒引起的急性中毒，临床症状的严重程度与病人血液酒精含量及酒精代谢速度有关。在酒醉初期，醉酒者的自我控制能力减退，言语增多，内容浮夸，语无伦次，情绪异常兴奋且不稳定，出现与环境不甚协调的欢乐，容易被激惹和发泄;动作增多，行为轻浮，常显挑衅性，有时不顾后果。也有部分醉酒者呈现情绪消沉、少语、悲泣、困倦。绝大多数醉酒者发生口齿不清、步态不稳，并伴有心率加快、血压下降、颜面和全身皮肤潮红，有时有恶心或呕吐。若醉酒进一步发展，则出现意识障碍，意识模糊，清晰度下降，甚至出现嗜睡、昏睡甚至昏迷。除重症者外，一般能自然恢复，且无后遗症状。

　　(2)复杂性醉酒：

　　病人一般均有脑器质性病史，或者患有癫痫、脑血管病、颅脑外伤、脑炎以及肝病等影响酒精代谢的疾病。而且病人对酒精的敏感性增高，小量饮酒后便发生急性中毒反应，出现明显的意识障碍，常伴有错觉、幻觉或片断被害妄想，有显著的情绪兴奋、易激惹，攻击和破坏行为多见，偶见无目的重复与刻板动作。此类发作通常持续数小时，缓解后病人对经过部分或全部遗忘，对自己的举动全无印象。

　　(3)病理性醉酒(异常醉酒)：

　　由于小量饮酒引起的精神病性发作。病人饮酒后急剧出现环境意识和自我意识障碍，多伴有片断恐怖性幻觉和被害妄想，临床上表现为高度兴奋、极度紧张惊恐，患者常突然产生攻击性，往往是暴力行为，如毁物、自伤或攻击他人等。该醉酒状态可能持续数分钟、几个小时乃至一整天，随病人进入酣睡状态而结束发作。在清醒后，病人对发作过程不能回忆。过度疲劳或长期严重失眠有时可能促使病理性醉酒的产生。

　　2.慢性酒中毒

　　(1)酒精中毒性幻觉症(alcoholic hallucinosis)：

　　这是一种因长期饮酒引起的幻觉状态。病人在突然减少或停止饮酒后1～2天内出现大量丰富鲜明的幻觉，以幻视为主。常见原始性幻视或内容充满不愉快和敌意、评论性和命令性幻听。在幻觉基础上，可能出现嫉妒妄想或被害妄想。发病期间，患者的意识状态清晰，亦无明显精神运动性兴奋和植物神经功能亢进症状。幻觉多在晚上加重，一般持续数天、数周或数月,一般不超过6个月。

　　(2)依赖综合征

　　这是由反复饮酒所引起的一种特殊心理状态，病人有对酒的渴求和不断需要饮酒的强迫感，可持续或间断出现，若停止饮酒则出现心理和生理戒断症状。

　　该综合征有以下几个临床特点：

　　(1)固定的饮酒模式，必须在固定的时间饮酒;

　　(2)无法控制对饮酒的渴求;

　　(3)饮酒已成为一切活动的中心，影响工作、家庭生活以及社交活动;

　　(4)耐受性逐渐增加，病人为取得饮酒初期达到的效果，或者防止生理性戒断症状的发生而需要不断增加饮酒量;

　　(5)戒断综合征：若病人减少酒量或延长饮酒间隔，体内酒精浓度下降，出现戒断综合征。最常见的症状是手、足、四肢和躯干震颤，共济失调，情绪急躁，易有惊跳反应，还可见多汗、恶心和呕吐。若及时饮酒，上述戒断症状能迅速消失。绝大部分患者均在清晨饮酒(“晨饮”)，借以缓解戒断症状引起的不适，对依赖综合征的诊断是一个重要的指标;

　　(6)患者经过一段时间的戒断后若重新饮酒则更为迅速地再现依赖综合征的全部症状;

　　(3)震颤谵妄(delirium tremble)

　　病人在长期饮酒后骤然减少酒量或停饮可很快产生短暂的意识障碍。某些病人在发作数日前即有不安、过敏、震颤、食欲减少、情绪低落、焦虑紧张和失眠等前驱症状。发作时患者意识不清，有时间和地点定向障碍，出现生动而鲜明的幻视与被害妄想;因而表现为极端恐惧不安或冲动行为。同时可见病人四肢粗大震颤和共济失调，并常伴有发热、大汗、心率过速、血压升高以及瞳孔散大等。严重时可危及生命。

　　有的患者可出现职业性谵妄，如司机患者出现相应的驾驶动作，主妇患者可出现洗衣服动作等。粗大震颤可出现于躯干、手、舌及全身。震颤谵妄持续时间不等，一般为3～5天。恢复后患者对病情经过部分或全部遗忘。

　　(4)酒中毒性妄想症(酒精中毒性嫉妒妄想)

　　病人在意识清晰的情况下出现嫉妒妄想与被害妄想，临床上以前者多见。患者无端怀疑配偶不忠，常有暴怒反应，可可能导致对猜疑对象或配偶进行攻击，有时酿成凶杀恶果。嫉妒妄想的发生通常与病人长期饮酒致使性功能下降有关。酒中毒性妄想症起病缓慢，病程迁延，如长期坚持戒酒可以逐渐恢复。

　　(5)柯萨可夫精神病(柯萨可夫综合征)

　　多在一次或多次震颤谵妄后发生，也可在饮酒数10年以及营养缺乏的基础上缓慢起病。临床特点为近记忆缺损突出，学习新知识困难，常有虚构和错构，病人无意地编造经历与情节或远事近移以填补记忆的空白。除近记忆损害之外，许多患者有欣快表情、定向力障碍和感觉运动性失调。尽管病情较重，但多数病人无明显即刻记忆障碍、意识障碍和广泛的认知功能损害。

　　(6)酒中毒性痴呆：

　　由于长时间饮酒以及多次出现震颤谵妄发作后可逐渐发展至痴呆状态，呈现出多种高级皮质功能，诸如记忆、思维、理解、计算、走向能力和语言功能的损害。严重者常常影响日常生活，不能自理。人格的改变也非常显著，病人变得自私、控制能力丧失、行为粗暴和残忍等。

　　(7)高位出血性脑灰质炎(Wernicke病或wernicke脑病)

　　最严重的酒中毒性精神病。长期饮酒者1次过量饮酒后突然发生谵妄、昏睡、或肌肉抽搐、眼球麻痹、去大脑强直，严重者由昏迷而死亡。清醒后可转为柯萨可夫精神病或酒中毒性痴呆。本症是由于长期饮酒，引起弥漫性皮质性脑萎缩，出现脑的毛细血管与小静脉增生，内皮或外皮细胞增多，海绵状组织松散，纤维性星型细胞增生，严重者病变可涉及乳头状体、第三脑室、导水管及四叠区。

　　诊断酒精所致精神障碍的主要依据

　　(1)有确定的饮酒史以及有充分的理由断定病人的精神症状直接由饮酒或戒断引起。

　　(2)急性酒中毒与饮酒量密切相关，常在一次大量饮酒后急剧发生;但在某些脑器质因素基础上，少量饮酒即可产生与饮用酒量不相符的严重急性中毒反应。

　　急性酒中毒应排除：①某些脑器质性疾病急性发作，如癫痫、脑血管意外等;②躯体疾病引起的谵妄状态;③其他精神活性物质所致精神障碍;④情感性精神障碍的躁狂发作。慢性酒中毒引起的幻觉症与妄想症应注意与精神分裂症和偏执性精神障碍相区别。柯萨可夫综合征、酒中毒性痴呆应与其他原因引起的认知功能减退、痴呆状态以及人格改变等鉴别。

　　(3)慢性酒中毒则以长期饮酒为基础，各种临床综合征常在形成依赖之后逐渐出现，突然减少酒量或停饮能急剧产生症状。除精神症状之外，无论急性或慢性酒中毒，病人均有短暂或持续存在的躯体症状和体征以及中毒性神经系统损害表现。在掌握酒精所致精神障碍的诊断要点的基础上，一般不难与其他精神障碍进行鉴别。

　　(一)发病机制

　　1.酒精代谢途径

　　酒精除少数通过胃壁吸收外，多数通过小肠吸收到达血液。一般来讲，吸收越快、在血中存留的时间越长酒精的效应也越大。酒精90%通过肝脏代谢，在肝脏经乙醇脱氢酶(ADH)氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶(ALDH)氧化为醋酸，最后氧化为二氧化碳和水排出体外。只有10%经肺和肾脏排泄。60kg体重的人平均每小时可代谢10g～12.5ml酒精。

　　2.酒精对中枢神经系统的作用

　　通常表现为兴奋、多话、自控能力下降、易激惹、行为异常;随后出现动作精确性差、步态不稳;最后出现中枢抑制，从嗜睡到昏迷，严重者可因中枢抑制而死亡。

　　3.个体素质

　　(1)遗传因素：家系研究发和双生子研究的研究结果表明，酒依赖病人血缘亲属中患病几率高于一般人群，尽管后天的生活环境改变。

　　(2)生化因素：东方人如中国人、日本人、越南人、印尼人，体内乙醛脱氢酶较西方人低，饮酒易引起乙醛在体内积聚，释放出胺类物质，产生脸红、头痛、头晕、嗜睡、呕吐和心动过速等不良反应。

　　4.心理因素

　　嗜酒者病前人格特征常为工作不顺心、生活中有很多困扰和烦恼、易生闷气、缺乏自尊心等。饮酒可以使焦虑、忧伤等负性情绪明显缓解，也可获得主观上的力量感、生理上的温暖感、心理上的强健与满足感。

　　5.社会文化因素

　　我国的酒文化已有五千余年的悠久历史，并将酒赋予各种医疗功能。而且随着人民生活水平的提高，对酒的需求量在不断增加。

　　(二)发病原因

　　1.遗传因素影响

　　(1)家系研究：

　　大量的研究证明，与有酒精依赖性的病人有血缘关系的家庭成员中发病几率高于一般人群，一级亲属患病危险性比对照组高4～7倍。家族聚集特点与具有遗传成分的疾病相吻合，但家系研究并不能证明有遗传基础。因为共同的家庭环境也可能会对饮酒行为也有很大的影响。

　　(2)寄养子研究：

　　这种方法是将幼儿与亲生父母分开，寄养于无血缘关系的养父母家中，如果寄养子携带有对饮酒障碍易感的基因，则他们成年后出现酒滥用或酒依赖的倾向更大，从而使研究者能够区分开遗传-环境因素的相互作用，分析两个因素各自所起的作用。

　　结果表明患有酒精依赖症的父母自己抚养的儿子与寄养出去的儿子相比之间酒精中毒患病率类似。其他寄养子研究也得到类似的结果，表明若生身父母为酒依赖病人，则其子女不论生活于哪种家庭，患酒依赖的危险性都增加2.5倍。

　　(3)双生子研究：

　　这种方法是将单卵双生子患酒依赖的一致性(一致率)与双卵双生子进行比较。由于单卵双生子的遗传素质完全相同，可以认为双生子之间的差异是环境因素影响造成的。而双卵双生子之间的差异同可能受遗传、环境或二者共同影响。若酒依赖有遗传基础，在环境影响相同的情况下，单卵双生子的一致性将高于双卵双生子。

　　以上大量的家系研究、寄养子研究和双生子研究资料均证明，酒依赖的发生受到遗传因素的影响。

　　2.乙醇代谢途径的影响

　　乙醇代谢基因也会对酒精滥用和酒依赖的影响。因为 乙醇在肝脏中由两种活性酶顺序代谢。乙醇脱氢酶(ADH)将乙醇转换为乙醛，乙醛脱氢酶(ALDH)将乙醛转换为醋酸。某些人会出现脸红、头痛、心悸、眩晕和恶心等表现，属于饮酒后的不适反应，称为“脸红反应”。这种反应与ALDH的失活变异，血液和组织中乙醛蓄积有关。

　　由于酶属于蛋白质，是由基因直接指导生成的，因此从基因水平研究酒依赖患者与正常对照之间乙醇代谢酶的变异情况，可帮助了解这些酶基因在酒依赖发病中的作用，有助于对酒依赖发病机制的深入探讨。

　　3.神经电生理改变

　　据国内研究资料表明，酒精依赖者的脑电图异常的比率为35.0%～85.1%，主要表现为弥漫性δ、θ波，散在或阵发性尖波、棘波，波幅降低，调节、调幅差，诱发试验欠敏感;而且饮酒史越长、酒量越大则异常率越高，但经过治疗和减少酒量可以使脑波异常有所改善。

　　酒依赖者中检查脑干听觉诱发电位(BAEP)，发现有异常，表现为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波潜伏期延长，Ⅲ-Ⅴ峰间期延长。部分CT检查示有脑萎缩。酒依赖者中检查视觉诱发电位，发现视觉诱发电位潜伏期延长，波幅降低，主波群异常，晚成分出现率低，周期性不明显及侧性优势消失。

　　这些结果均表明，长期大量饮酒可对中枢神经系统结构和功能造成损害。

　　4.社会文化心理因素的影响

　　(1)社会习俗：酒文化在漫漫的历史长河中，不但成为朝堂上的礼仪庆典、宗庙中的祭祀活动的重要组成部分，也深入到老百姓的日常生活。婚丧嫁娶、年节团聚，都会饮酒助兴，同时也形成某种饮酒行为的规范，防止饮酒过度造成危害的作用。例如汉族社会对女子饮酒持反对态度，因此女性饮酒比例相对较低。

　　我国一些少数民族如云南佤族、海南黎族崇尚豪饮，通常饮用自家酿造的米酒，酒精含量不高，但容易喝多。与外界接触渐多后，酒精度数高的蒸馏酒开始流行，但豪饮的文化依然不变。

　　各种药酒被赋予神奇的医疗功效，这种饮酒祛病强身的观念，对老年人饮酒的作用不应低估。

　　(2)经济因素：酒的供应会随着经济情况的变化而变化，供应量的增加，供应品种的丰富，客观上促进了饮酒行为的增长。

　　(3)心理因素：根据相关研究，男性之所以饮酒，是为了获取主观上的力量感：在生理上感觉由酒精引发的温暖感，在心理上体验酒后的强健与优越，在社交上体验到他人对自己的敬意。

　　要积极宣传酒精对人体造成的危害，提高人群的整体认识水平。

　　1.严格执行《未成年人保护法》，控制和禁止未成年的少年饮酒，同时应健全并加强这方面有关法律的宣传和检查的力度。

　　2.宣传文明饮酒，不劝酒，不酗酒，不空腹饮酒，不喝闷酒，提倡以茶代酒，以饮料代酒，并应减少职业之便伴发的酒依赖者。

　　3.进行早期干预 说明男女每周应不超过多少酒量及与酒的躯体损害和社会家庭问题的关系，发放简单的有关知识的小册子，普及健康知识。

　　4.及时治疗某些躯体疾病或精神疾病，避免以酒代药所导致酒依赖。

　　5.提倡国家生产低度酒，减少或停止烈性酒的生产，打击非法造酒，冒牌劣质酒等违法行为。

　　(1)诊断酒精伴发的精神障碍的主要依据是有确定的饮酒史以及有充分的理由断定病人的精神症状直接由饮酒或戒断引起。

　　(2)急性酒中毒的诊断

　　与饮酒量密切相关，常在一次大量饮酒后急剧发生;但在某些脑器质因素基础上，少量饮酒即可产生与饮用酒量不相符的严重急性中毒反应。

　　急性酒中毒应排除：

　　①某些脑器质性疾病急性发作，如癫痫、脑血管意外等;

　　②躯体疾病引起的谵妄状态;

　　③其他精神活性物质所致精神障碍;

　　④情感性精神障碍的躁狂发作。

　　(3)慢性酒中毒的诊断

　　以长期饮酒为基础，各种临床综合征常在形成依赖之后逐渐出现，突然减少酒量或停饮能急剧产生症状。除精神症状之外，无论急性或慢性酒中毒，病人均有短暂或持续存在的躯体症状和体征以及中毒性神经系统损害表现。在掌握酒精所致精神障碍的诊断要点的基础上，一般不难与其他精神障碍进行鉴别。

　　慢性酒中毒引起的幻觉症与妄想症应注意与精神分裂症和偏执性精神障碍相区别。

　　(4)柯萨可夫综合征、酒中毒性痴呆的诊断

　　应与其他原因引起的认知功能减退、痴呆状态以及人格改变等鉴别。

　　(1)若有消化系统疾病及肾功能损害时，实验室检查阳性结果，且B超等检查有异样。

　　(2)脑电图异常的比率为35.0%～85.1%，主要表现为弥漫性占δ、θ波，散在或阵发性尖波、棘波，波幅降低，调节、调幅差，诱发试验欠敏感。饮酒史越长、酒量越大则异常率越高，但经过治疗和减少酒量可以使脑波异常有所改善。酒依赖者中检查脑干听觉诱发电位(BAEP)，发现有异常，表现为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波潜伏期延长，Ⅲ-Ⅴ峰间期延长。部分CT检查示有脑萎缩。酒依赖者中检查视觉诱发电位，发现视觉诱发电位潜伏期延长，波幅降低，主波群异常，晚成分出现率低，周期性不明显及侧性优势消失。