老年人乳头肌功能不全和断裂

　　临床表现取决于起病缓急、二尖瓣反流量及原发病。逐渐发生的轻度乳头肌功能不全，因对血流动力学影响小，可无症状。重者可出现心悸、气急、咳嗽、乏力等左心衰表现。乳头肌断裂发生急性二尖瓣大量反流，导致急性肺水肿和心源性休克。乳头肌断裂多发生于急性心肌梗死后5～7天，少数在3周内。后内侧乳头肌断裂常见于急性穿透性下壁心肌梗死，前外侧乳头肌断裂则是急性前侧壁心肌梗死的后果。

　　主要体征是心前区收缩期杂音(Ⅱ～Ⅳ级)。杂音部位与传导方向取决于受累的乳头肌，后内侧乳头肌受累时，反流血液冲击室间隔和主动脉根部，杂音在靠近胸骨处最响，向心底部传导，可误诊为主动脉瓣狭窄或室间隔缺损;前外侧乳头肌受累时，反流血液冲击左房后壁，杂音向左腋下传导。杂音具有易变性，期前收缩时杂音最响，期前收缩后减弱;心绞痛发作时较响，缓解后减弱;在不同心动周期中，可呈收期早期、中期、晚期或全收缩期杂音;吸气或蹲踞时杂音增强，反之减弱。由于乳头肌完全断裂后，二尖瓣几乎丧失其活动，左房室为同一个较大心腔，无血液涡流，因而无杂音。其次是第一心音增强和舒张期奔马律(占85%)。由于乳头肌功能减退，在收缩早期腱索处于松弛状态，心室继续收缩使其压力骤升，迫使已关闭的二尖瓣凸于左房，突然拉紧松弛的腱索而产生第一心音增强。此外，本病可伴有喀啦音，甚至只有喀啦音而无杂音。

　　对于老年冠心病等患者，如心前区新出现易变的收缩期杂音、第一心音增强及舒张期奔马律这三大特征，应高度提示本病。血流动力学检查发现肺动脉楔压曲线上有一个巨大V波，可确定本病的诊断。左室造影有助于判断二尖瓣返流程度，超声检查有利于区别是乳头肌功能不全还是乳头肌坏死。

　　(一)发病原因

　　1.乳头肌缺血、梗死及纤维化 老年乳头肌功能不全最常见原因是冠心病和主动脉狭窄。前者是冠状动脉粥样硬化致管腔狭窄使供血减少，后者是主动脉瓣狭窄致心输出量降低而使冠脉血流减少。心绞痛发作时，因乳头肌缺血不能维持其本身的张力以抗拒左室收缩时所产生之压力，引起一过性的二尖瓣关闭不全。发作间歇期因乳头肌供血改善，二尖瓣关闭正常。急性心肌梗死时，因乳头肌坏死可发生二尖瓣关闭不全，多为永久性，也可以是暂时性(恢复期消失)。乳头肌长期慢性缺血可引起纤维化、乳头肌缩短，妨碍二尖瓣的正常关闭，导致二尖瓣反流。

　　2.乳头肌正常而乳头肌与二尖瓣运动关系异常 在正常情况下，左室收缩时两组乳头肌相互靠近，直到其长轴与二尖瓣口的平面成90°角，乳头肌所产生之张力与二尖瓣口的平面垂直。左室扩大时，乳头肌向两旁移位，乳头肌长轴不再与心室腔长轴平行而处于水平位置。当乳头肌收缩时，不能使二尖瓣叶接合反而将瓣叶拉开，产生二尖瓣反流。在乳头肌基底部心室肌运动障碍(心肌纤维化)、相反运动(室壁瘤)以及肥厚性心肌病乳头肌移位时，乳头肌收缩可使二尖瓣叶被拉到远离关闭的位置，导致二尖瓣反流。

　　老年人乳头肌断裂的主要原因是急性心肌梗死。老年人腱索断裂常见于二尖瓣黏液样变性和感染性心内膜炎。

　　(二)发病机制

　　本病是由于后内乳头肌靠近室间隔，只接受后降支和左回旋支供血，距离左右冠状动脉开口都较远，所以血运比前外乳头肌差，加之瓣膜退变或心肌梗死，因此出现乳头肌功能不全和断裂。

　　预防措施包括以下几个方面：①积极采用各种方法如溶栓、急诊冠脉腔内成形术、旁路移植术等，使闭塞的冠状动脉尽快再通，以挽救濒死心肌，有效限制或缩小梗死面积。②维持血压稳定。AMI如发生低血压和休克时，要严格控制升压药物的浓度和滴速，使血压平稳上升至合适水平，切忌血压突然和较大的波动。如有高血压需用降压药时，可使用起效快而作用消失也快的静脉降压药，避免使用口服起效慢而作用长的降压药。③保持大便通畅，避免用力大便。急性期绝对卧床休息，避免劳累或体和活动。④合理应用抗凝治疗 在没有条件实行溶栓或急诊冠状动脉腔内形术的情况下，若无抗凝治疗禁忌证，可在早期给予肝素，以防梗死延展，但应防止用药过量。如出现心包摩擦音应及时停用抗凝药。

　　诊断本病还需与室间隔穿孔、二尖瓣环钙化和二尖瓣黏液样变性等疾病相区别。

　　血液检查，如心肌梗死期白细胞可升高。

　　1.血流动力学检查，发现肺动脉楔压，曲线有一巨大V波。

　　2.超声检查，可区别是乳头肌功能不全还是乳头肌坏死。