脑脓肿

　　一、临床表现

　　脑脓肿的临床表现可因脓肿形成的快慢、大小、部位与病理发展阶段的不同而不同。通常有以下四方面表现。

　　1、急性感染及全身中毒症状

一般病人多有原发病灶感染史。经过长短不同的潜伏期即出现脑部症状及全身表现，一般发病急，出现发热、畏寒、头痛、恶心、呕吐、乏力、嗜睡或躁动、肌肉酸痛等，检查有颈部抵抗感，克氏征及布氏征阳性，周围血象增高，这些症状可持续1～2周，但也可长达2～3个月，症状轻重不等，经抗生素等治疗，部分病人可痊愈，部分感染局灶化，全身感染中毒症状逐渐缓解，而局灶定位症状及颅内压增高症状则逐渐明显。若这组症状不明显，可视为潜伏期，持续时间可长达数周或数月，甚至数年。

　　2.颅内压增高症状

颅内压增高症状可在急性脑炎阶段出现。随着脓肿形成和逐渐增大，症状也进一步加重，头痛、呕吐、视盘水肿是其三大主征。头痛多在患侧，幕下脓肿则以枕部及额部疼痛为主，并牵涉至颈项痛。疼痛多为持续性，并有阵发性加重，往往早晨或用力时加重。呕吐可为喷射性，小脑脓肿头痛更明显，头痛加重时，呕吐也随之加重。检查眼底可有不同程度的视盘水肿，严重时可有视网膜出血及渗出，在无CT检查前视盘水肿发生率高达50%～80%。随着检查手段的提高和早期诊断、治疗，视盘水肿比例也有所下降。其他尚有代偿性脉搏缓慢、血压升高、呼吸缓慢，病人也可有不同程度的精神和意识障碍，如表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、烦躁不安等，若出现昏迷已是晚期。

　　3.局灶定位征

根据脓肿病灶的部位、大小、性质不同可出现相应的神经定位体征。如累及主侧半球，可出现各种失语。如累及运动、感觉中枢及传导束，则产生对侧不同程度的中枢性偏瘫和偏侧感觉障碍，也可因运动区等受刺激而出现各种癫痫发作。影响视路可出现双眼不同程度的同向对侧偏盲。额叶受累常出现性格改变，情绪和记忆力等障碍。小脑脓肿常出现水平性眼球震颤、共济失调、强迫头位、Romberg征阳性等局限性体征。脑干脓肿可出现各种脑神经损伤和长束征的脑干损害特有的复杂征象。罕见的垂体脓肿可出现垂体腺功能减退等改变。非主侧半球的颞叶和额叶，脓肿则定位征不明显。

　　4.危象

当脓肿发展到一定程度，尤其颞叶、小脑脓肿容易发生脑疝。一旦出现脑疝，必须进行紧急处理，是神经外科常见的急症之一，如处理不及时，可危及生命。另一危象即脓肿发生破溃，破溃的脓液可进入脑室或蛛网膜下腔，形成急性化脓性脑室炎和脑膜炎。患者可突发高热、昏迷、脑膜刺激症状或癫痫发作，血常规检查白细胞和中性粒细胞升高。脑脊液检查可呈脓性脑脊液。处理复杂困难。

　　二、诊断

　　根据病史、临床表现和必要的辅助检查，综合分析，一般可明确诊断，尤其CT检查起决定作用。因脑脓肿绝大多数为继发于身体其他部位的化脓性病灶，所以病人常有慢性中耳炎、乳突炎急性发作、鼻窦炎、胸部及肺部化脓性感染、细菌性心内膜炎、发绀型先天性心脏病、皮肤疖肿及痈、骨髓炎、颅骨髓炎、败血症及脓毒血症等炎症病史。或开放性颅脑外伤，尤其有碎骨片或异物存留于脑内的患者，在此基础上经过一段潜伏期，患者出现化脓性脑炎的症状和体征，经抗生素等治疗，病情缓解后再次出现颅内压增高的征象和局灶定位体征，即应首先考虑脑脓肿的可能，进一步经过辅助检查，大多可明确病变的定位和定性诊断。

　　一、发病原因

　　根据细菌感染的来源途径常分为四类：

　　1.邻近感染灶的扩散所致的

脑脓肿 中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、颅骨骨髓炎及颅内静脉窦炎等化脓性感染病灶可直接向脑内蔓延，形成脑脓肿。其中以慢性中耳炎、乳突炎导致的脑脓肿最为多见，称为耳源性脑脓肿，约占全部脑脓肿的50%～66%。但由于近年来不少中耳炎、乳突炎得到及时的根治，耳源性脑脓肿的比例已明显减少。耳源性脑脓肿多为慢性中耳炎、乳突炎并胆脂瘤急性发作导致脑脓肿，其感染途径多经鼓室盖或鼓窦波及颅内颞叶的中后部，约占耳源性脑脓肿的2/5。另一部分经乳突内侧硬脑膜板波及小脑外侧上部，尤其儿童乳突骨质较薄，感染易经Trautman三角区(即岩上窦下方、面神经管上方、乙状窦前方，三者形成的三角)累及小脑。但小儿鼓室及乳突尚未发育良好，故小儿耳源性脑脓肿少见。小脑脓肿约占耳源性脑脓肿的1/3。耳源性脑脓肿亦可经静脉逆行转移到远隔部位，如额、顶、枕叶，甚至偶有转移至对侧脑部。耳源性脑脓肿多为单发。常见致病菌以变形杆菌及厌氧菌为主，厌氧菌以链球菌居多，其次为杆菌，亦可为混合性感染。

　　由鼻窦炎引起的脑脓肿称为鼻源性脑脓肿，较少见。多发生于额叶底部，亦多为单发。偶有多发或多房性。多为混合菌感染。头皮痈疖、颅内静脉窦炎及颅骨骨髓炎所致的脑脓肿均发生在原发病灶的邻近，可发生脑脓肿及硬脑膜外、硬脑膜下或混合性脓肿，亦多为混合菌感染，也可能为真菌感染。

　　2.血源性脑脓肿

主要是由于来自远隔身体其他部位的感染灶流经动脉的炎性栓子传入而形成的，亦可逆行经胸腔、腹腔及盆腔的器官如肝、胆、膈下及泌尿生殖系统等的感染，由脊柱周围的无瓣静脉丛与椎管内相吻合的静脉进入椎管内静脉转移到颅内。面部三角区的感染灶由静脉回流至颅内也可能形成颅内感染。感染来源为胸部各种化脓性感染，如肺炎、肺脓肿、脓胸、支气管扩张等的脑脓肿，称为胸源性脑脓肿;因细菌性心内膜炎、先天性心脏病，特别是发绀型心脏病等引起的脑脓肿，称为心源性脑脓肿。婴幼儿先天性心脏病发绀型，往往有红细胞增多症和血凝功能亢进，由于病儿有动静脉血沟通，周围静脉血一旦有化脓性细菌感染即可直接传入脑内形成脓肿。经动脉播散的脓肿常位于大脑中动脉分布的脑白质或白质与皮质交界处，故好发于额、顶、颞叶;而位于面部的感染灶好发于额叶。致病菌以溶血性金黄色葡萄球菌为主，其他多为混合菌。

　　3.外伤性脑脓肿

为化脓性细菌直接由外界侵入脑内所致。清创不彻底，不及时，有异物或碎骨片存留于脑内，可在数周内形成脓肿，少数可在伤后数月或数年甚至数十年才形成脓肿。一般3个月内引起的脓肿称为早期脓肿，3个月以上称为晚期脓肿。脓肿多位于外伤部位或其邻近部位，病原菌多为金黄色葡萄球菌或混合菌。

　　4.隐源性脑脓肿

指病因不明，临床上无法确定其感染源。可能原发感染灶和脑内继发病灶均较轻微或机体抵抗力强，炎症得到控制，未被发现，但细菌仍潜伏于脑内，一旦机体抵抗力下降，即可发病。因此，这类脑脓肿实质上为血源性脑脓肿，此类脑脓肿在全部脑脓肿中所占的比率有逐渐增高的趋势。在无CT检查之前诊断困难，常易误诊。

　　脑脓肿除细菌感染外还有真菌、原虫、寄生虫等引起的脑脓肿。近年来因免疫功能损害引起的脑脓肿的报道日渐增多。

　　二、发病机制

　　细菌进入脑实质后，其病理变化过程大致分为三个阶段，但三者之间是一个连续变化的过程，各阶段并无明显界限之分。发展过程因病源、菌种不同以及个体情况的差异而不同。

　　1、急性脑炎期(感染后1～3天)

指早期病原菌侵入脑实质24h后，在局部出现炎性细胞浸润，病灶中心有坏死，病灶周围血管外膜鞘有炎性细胞渗出，局灶脑组织破坏，继而液化，可形成多个液化灶，病灶周围白质出现水肿。附近脑膜也可出现炎症反应，但部位不一定与病灶部位相对应。此期临床上除局灶症状、全身炎症反应外，也可有脑膜刺激症状，并可出现脑脊液的炎症改变等。

　　2.化脓期

脑实质内炎性病灶进一步坏死，液化，融合形成脓液，逐渐扩大形成脓腔，根据病灶范围可形成单发或多房或多发脓腔，此阶段脓腔周围有胶质细胞增生或炎性肉芽组织形成，周围的脑组织可有水肿反应，但脓肿壁尚未完全形成。由于炎症开始局限，全身感染症状也趋于好转，但局灶占位效应也趋向明显。

　　3.脓肿包膜形成期

此期炎症进一步局限化，即脓肿周围包膜形成，包膜内层主要为脓细胞和变性的白细胞，中层为纤维组织增生的肉芽组织，外层为胶质细胞和胶质纤维。早期形成的为薄层包膜，进一步逐渐形成明显的脓肿包膜。脓肿多为单发，但也可以是多房，散在不同部位的多发脓肿少见。包膜形成的快慢取决于多种因素，如致病菌种类、毒性、对抗生素的反应及个人机体抵抗力的强弱、脓肿所在部位等，如耳源性脑脓肿，致病菌多为变形杆菌、金黄色葡萄球菌，易形成包膜，形成时间也短。若致病菌为厌氧菌，包膜形成即较困难，另外，若病灶处于脑室或脑干附近，则病情发展迅速，表现也较重，即包膜尚未形成良好，病情已危重。

　　脓肿一旦形成即为占位病灶，脓肿周围有脑水肿，占位效应引起颅内压增高和脑组织移位，随着病情的发展，若不及时处理可导致小脑幕切迹疝或枕骨大孔疝，压迫脑干和进一步颅内压增高，导致病情急剧恶化，甚至死亡。另外由于脓液逐渐增多，脓腔压力加大，可导致脓腔破溃，使脓液扩散，引起化脓性脑膜炎或化脓性脑室炎，造成病情加剧，增加治疗难度。脑脓肿还可合并局限性脑膜反应，表现浆液性脑膜炎、蛛网膜炎。个别脑脓肿可同时合并硬脑膜下脓肿和(或)硬脑膜外脓肿等。

　　脑脓肿预防

脑脓肿的发生率和死亡率仍较高，在抗生素应用前，死亡率高达60～80%，40～70年代由于抗生素应用和诊治方法提高，死亡率降为25～40%。CT应用后，死亡率降低不显著，仍为15～30%，这与本病(特别血源性)早期难被发现，当病人来诊时，脓肿已属晚期，一般手术死亡率与术前病人意识有关，清醒者为10～20%，昏迷者为60～80%。各种疗法都有程度不等的后遗症，如偏瘫、癫痫、视野缺损、失语，精神意识改变，脑积水等。因此，脑脓肿的处理应防重于治，并重视早期诊断和治疗。例如重视对中耳炎，肺部感染及其它原发病灶的根治，以期防患于未然。

　脑脓肿鉴别

　脑脓肿应与其他颅内感染和其他颅内占位性病变相鉴别。

　　1.化脓性脑膜炎

多起病急剧，急性感染的全身症状和脑膜刺激症状较重，神经系统局灶体征不明显，脑脊液可呈脓性，白细胞增多明显，可发现脓细胞。主要与脑脓肿脑炎期相鉴别，有些病人早期几乎无法区别，颅脑CT扫描有助于鉴别。

　　2.硬脑膜下和硬脑膜外脓肿

两者可与脑脓肿合并存在，病程也与脑脓肿相似，硬脑膜外脓肿X线平片可发现颅骨骨髓炎，通过CT扫描或MRI扫描可明确诊断。

　　3.耳源性脑积水

由于慢性中耳炎、乳突炎引起的横窦栓塞导致脑积水，临床表现为头痛、呕吐等颅内压增高征象，但一般病程较长，全身症状较轻，无明显神经系统局灶性体征，CT扫描或MRI扫描只显示脑室有些扩大。

　　4.颅内静脉窦栓塞

多见于慢性中耳炎、乳突炎等引起的静脉窦炎性栓塞，可出现全身感染症状及颅内压增高症，但无神经系统局灶体征。此病

腰椎穿刺测压时，行单侧压颈试验时病侧无反应，有助于诊断，但颅内压较高时应慎重进行。可通过CT扫描和MRI扫描加以鉴别。

　　5.化脓性迷路炎

临床征象似小脑脓肿，如眩晕、呕吐、眼震、共济失调和强迫头位。但与小脑脓肿不同的是头痛轻或无。颅内压增高和脑膜刺激症皆不明显。CT扫描和MRI扫描均为阴性。

　　6.结核性脑膜炎

不典型结核性脑膜炎可无明显结核病史、结核灶和结核体质，需与病程较长、临床症状较轻的脑脓肿相鉴别，脑脊液检查与脑脓肿相似，但淋巴细胞和蛋白增高明显，而且糖和氯化物都可有明显降低，抗结核治疗有效。CT和MRI扫描均有助于鉴别。

　　7.脑肿瘤

某些隐源性脑脓肿或慢性脑脓肿由于在临床上全身感染症状和脑膜刺激症象不明显，故与脑肿瘤不易鉴别，甚至CT扫描所显示的“环征”也非脑脓肿所特有，它也可见于脑转移瘤、神经胶质母细胞瘤，也偶见于慢性扩张性脑内血肿等，甚至直到手术时才能得到证实，故应仔细分析病史，结合各种化验检查，再借助各种造影、CT及MRI扫描进一步鉴别。

　脑脓肿检查

　 1】实验室检查

　　1.外周血象

脓腔形成后，外周血象多正常或轻度增高。70%～90%脑脓肿患者红细胞沉降率加快。C反应蛋白增加，可凭此与脑肿瘤相鉴别。

　　2.脓液检查和细菌培养

通过脓液的检查和培养可进一步了解感染的类型，药敏试验对选择抗生素有指导作用，故穿刺脓液或手术摘除脓腔后，应及时送检，若行厌氧菌培养、送检的器皿应密闭与空气隔绝送检。亦可立即做细菌涂片染色镜检，尤其对脓液已破入脑内和脑室，而脑脊液呈脓性者，镜检可立即初步了解致病菌的种类，以指导用药。

　　根据脓液的性质也可大致判断细菌的类型，如金黄色葡萄球菌的脓液呈黄色黏稠状，链球菌呈黄白色稀薄状，变形杆菌呈灰白色稀薄有恶臭，大肠杆菌呈粪便样恶臭，绿脓杆菌呈绿色腥臭。真菌以隐球菌及放线菌常见，可用印度墨汁染色。肺吸虫呈米汤样脓液或干酪样变，脓液内有虫卵。阿米巴脓液呈巧克力色、黏稠无味，在脓壁上可找到原虫滋养体。

　　3.腰椎穿刺和脑脊液检查

通过腰椎穿刺可了解是否有颅内压增高及增高程度，但颅内压增高明显者，尤其病情危重时，腰椎穿刺应视为有“危险”的操作，一般不做。若需要检查时，则操作要非常慎重，穿刺成功后迅速接通测压器，测压后要十分缓慢放液，留少量脑脊液送检。术后病人要平卧6h，并给予脱水降压。脑脊液检查可有白细胞增高，一般在(50～100)x106/L(50～100个/mm3)，蛋白也常升高，糖和氯化物变化不大或稍低。早期脑脓肿或脓肿接近脑表面或脑室时，脑脊液变化明显，若出现脓性改变则说明脓肿破溃。

　　2】影像学检查

　　为进一步明确是否有脑脓肿和脓肿的性质及部位，辅助检查是不可缺少的。随着诊疗技术的发展，检查方式也不断更新，如脑电图、脑超声检查、脑室造影、脓腔造影、脑血管造影、放射性核素等对脑脓肿的诊断已极少使用，目前主要依靠CT扫描或MRI扫描检查，但腰椎穿刺和头颅X线拍片对某些部位病变的检查仍有重要的诊断意义。

　　1.X线平片

如耳源性脓肿可发现颞骨岩部骨质破坏、鼓室盖和乳突小房模糊或消失。鼻源性脑脓肿可有额窦、筛窦、上颌窦等充气不良或液气面存在，甚至骨质破坏。外伤性脑脓肿可发现颅骨骨折碎片、颅内金属异物。颅骨骨髓炎引起的脑脓肿，可发现颅骨有骨髓炎的改变。个别病例可见脓肿包膜钙化，小儿慢性脑脓肿可有颅骨骨缝裂开，骨板变薄，成人偶有蝶鞍扩大，后床突及鞍背吸收等颅内压增高征的改变。

　　2.颅脑CT扫描

CT问世前脑脓肿早期诊断较困难。自临床上应用CT检查后，脑脓肿的诊断变得容易而又准确，其死亡率也明显下降。

　　脑脓肿的CT表现根据病变发展阶段而不同。在急性脑炎期，病灶呈边缘模糊的低密度区，有占位效应，增强扫描低密度区不发生强化。脓肿形成后初期仍表现为低密度占位性病灶，但增强扫描在低密度周围可呈轻度强化，表现为完整的不规则的浅淡环状强化。脓肿壁完全形成后，其低密度边缘密度较高，少数可显示脓肿壁，增强扫描可见完整、厚度均一的环状强化，周围有明显不规则的脑水肿和占位效应，低密度区为坏死脑组织和脓液，如产气杆菌感染，可呈现气体与液平面，如为多房性，低密度区内可呈现一个或多个间隔。据临床和实验研究证明，CT所示脓肿环征，并不一定表示病理上的脓肿包膜。有研究发现出现脑炎第3天后即可出现环状增强征，这与炎症累及血-脑脊液屏障、炎症周围新生血管形成并和血管周围炎症细胞浸润等有关。从发病到脓肿初步形成需10～14天 ，完全成熟需6周。少数脓肿也可与脑炎期相混淆，故临床上对脑脓肿的诊断不能盲目完全依靠CT，还需结合病史和其他检查，全面考虑，以做出准确的客观诊断，但绝大多数的脑脓肿可根据CT扫描明确脓肿的部位、大小、形态、单房或多房、单发或多发等性质，CT扫描不仅有助于诊断，还有助于选择手术的时机和确定治疗方案，同时还可对治疗效果进行追踪观察。

　　3.颅脑MRI检查

是继CT扫描后出现的又一新的检查方法。按脑脓肿形成的时间不同，表现也不同。急性脑炎期，仅表现为脑内不规则边界模糊的长T1、长T2信号影，有占位征，此期须与胶质瘤和转移瘤相鉴别。增强扫描比CT扫描更能早期显示脑炎期。当包膜形成完整后，T1显示高信号影，有时尚可见到圆形点状血管流空影。通常注射Gd-DTPA后5～15min即可出现异常对比增强。延迟扫描增强度可向外进一步扩大，为脓肿周围血-脑脊液屏障的破坏。