锰中毒

　　一、症状：

　　急性锰中毒的诊断并不困难，慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以锥体外系损害为主的神经和精神的临床表现，参考现场空气中锰浓度测定以及尿锰，粪锰等结果，并应与其他病因引起的震颤麻痹，肝豆状核变性等疾病鉴别。

　　急性锰中毒常见于口服浓于1％高锰酸钾溶液，引起口腔粘膜糜烂，恶心，呕吐，胃部疼痛；3％～5％溶液发生胃肠道粘膜坏死，引起腹痛，便血，甚至休克；5～19g锰可致命，在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛，咳嗽，气急，并骤发寒战和高热（金属烟热）。

　　慢性锰中毒一般在接触锰的烟，尘3～5年或更长时间后发病，早期症状有头晕，头痛，肢体酸痛，下肢无力和沉重，多汗，心悸和情绪改变，病情发展，出现肌张力增高，手指震颤，腱反射亢进，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定，后期出现典型的震颤麻痹综合征，有四肢肌张力增高和静止性震颤，言语障碍，步态困难等以及有不自主哭笑，强迫观念和冲动行为等精神症状。

　　锰烟尘可引起肺炎，尘肺，尚可发生结膜炎，鼻炎和皮炎。

　　一、病因：

　　锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微，锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝，肾，胰，心，肺，脑的细胞中为多，随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑，毛发，骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑，锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液，乳汁，汗腺排出微量。

　　锰选择性地作用于丘脑，纹状体，苍白球，黑质，大脑皮层及其它脑区，动物染锰后，在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右，在其它脑区增加约1～2倍，在纹状体，丘脑，中脑有多巴胺减少，高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高，Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低，病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血，管壁增厚，血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等，由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤，严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。

　　慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性，神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少，乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。

　　一、预防：

　　慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病，预防锰中毒主要是加强通风排毒和个人防护措施。

　　一、鉴别：

　　锰中毒应注意与神经衰弱，周围神经炎，精神病，震颤麻痹，脑炎后遗症，肝豆状核变性，急性一氧化碳中毒后发症，脑动脉硬化，老年震颤等疾病相鉴别。

　　一、检查：

　　1.尿液检查　尿锰正常值上限不超过0.54μmol/L(0.03mg/L)。尿中肾上腺激素代谢产物3-甲基-4-过氧扁桃体酸和17-过氧皮质醇分泌增高，香草酸含量降低。

　　2.粪便检查 粪锰一般以40mg/kg作为正常上限。

　　测定尿和粪锰可以反映近期锰吸收程度。

　　3.血液检查 血锰正常值上限为9.1μmol/L(0.05mg/dl)，由于血锰测定常无一定规律，故对诊断意义不大。发锰正常男性为7.2mg/kg，女性为13mg/kg。血浆中T3、T4水平显著下降，而TSH浓度明显上升，呈现甲状腺功能低下的表现。

　　4.影像检查 脑电图和肌电图有异常改变。

　　由于锰在地球上广泛分布，在不同地区和饮食习惯等均可影响体内锰的含量，因此有关体内生物标本的锰正常值应根据当地正常值。一般尿锰或头发含锰量超过该地区正常值上限者可判定为锰中毒。