肝硬化简介：肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。肝硬化在我国以20～50岁的男性多见，青壮年的发病多与病毒性肝炎(乙型、丙型)及某些寄生虫感染有关。
- 发病部位
- 传染性
- 治愈率
- 多发人群
- 相关症状
- 并发疾病
- 肝
- 无传染性
- 60%
- 20～50岁的男性
- 疲乏,食欲不振,门脉高压
- 肝性脑病,腹膜炎,黄疸
- 挂号科室
- 治疗方法
- 治疗周期
- 治疗费用
- 临床检查
- 有
- 肝病,消化内科
- 药物治疗、饮食疗法、手术治...
- 3个月
- 市三甲医院约（3000-8000元）
- 大生化检查,血浆凝血因子Ⅱ活性,胸腹水常规检查
- 常见药品
- 肝喜乐胶囊,复方木鸡颗粒,养肝片
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疾病症状：
肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3－5年或十数年之久，其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象，不应机械地套用。
一、肝功能代偿期（肝硬化潜伏期或早期）
症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。这些症状多因胃肠道淤血、分泌及吸收功能障碍所致。症状多间歇出现，因劳累或伴发病而加重，经休息或适当治疗后可缓解。脾脏呈轻度或中度肿大，肝功能检查结果可正常或轻度异常。
部分病例呈隐匿性经过，只是在体格检查、因其他疾病进行手术，甚至在尸检时才被发现。
二、肝功能失代偿期（肝硬化晚期）
症状显著，主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现，并可有全身多系统症状。
（一）肝功能减退的临床表现
1．全身症状
一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。可有不规则低热，可能原因为肝细胞坏死；肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环；门脉血栓形成或内膜炎；继发性感染等。
2．消化道症状
食欲明显减退，进食后即感上腹不适和饱胀，恶心、甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。上述症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症，消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中度或重度黄疸，后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。
3．出血倾向及贫血
常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。出血倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退，脾功亢进所致血小板减少，和毛细血管脆性增加亦有关。患者尚有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。
4．内分泌失调
内分泌紊乱有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，主因肝功能减退对其灭能作用减弱，而在体内蓄积、尿中排泄增多；雌激素增多时， 通过反馈机制抑制垂体前叶机能，从而影响垂体一性腺轴及垂体一肾上腺皮质轴的机能，致使雄性激素减少，肾上腺皮质激素有时也减少。
由于雌性激素和雄性激素之间的平衡失调，男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性患者有月经不调、闭经、不孕等。此外有些患者可在面部、颈、上胸、背部、两肩及上肢等有腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和／或毛细血管扩张； 在手掌大、小鱼际肌和指端部发红、称肝掌。一般认为蜘蛛痣及肝掌的出现与雌激素增多有关，还有一些未被肝脏灭能的血管舒张活性物质也有一定作用。当肝功能损害严重时，蜘蛛痣的数目可增多增大，肝功能好转则可减少、缩小或消失。
醛固酮增多时作用于远端肾小管，使钠重吸收增加；抗利尿激素增多时作用于集合管，使水的吸收增加，钠、水潴留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重亦起重要促进作用。如有肾上腺皮质功能受损，则面部和其他暴露部位，可出现皮肤色素沉着。
（二）门脉高压征的临床表现
构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水、在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。
1．脾肿大
常为中度脾肿大，部分可达脐下，主要原因为脾脏淤血，毒素及炎症因素引起，网状内皮细胞增生也有关系。脾脏多为中等硬度，表面光滑，边缘纯圆，大脾可触及脾切迹。如发生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。如腹水较多须用冲击法触诊。上消化道大出血时，脾脏可暂时缩小、甚至不能触及，这对鉴别确定食管静脉曲张破裂出血有很大的价值。脾肿大常伴有白细胞、白小板和／或红细胞减少，称为脾功能亢进。
2．侧支循环的建立与开放
门静脉压力增高，超过1，96kpa(200mmmH2O)时，来自消化器官和脾脏等的回心血流受阻，迫使门静脉系统许多部位血管与体循环之间建立侧支循环。临床上较重要者有：
①食道下段和胃底静脉曲张，系门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高，食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突然增高，而致曲张静脉破裂大出血。
②腹壁和脐周静脉曲张，在门脉高压时脐静脉重新开放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐以上向上，脐以下向下，可与下腔静脉梗阻相鉴别。若脐静脉显著曲张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续性的静脉杂音。
③痔核形成，破裂时可引起便血。
3．腹水
是肝硬化失代偿最突出的表现，腹水形成的直接原因是水钠过量潴留，其机理为血浆白蛋白含量减低致血浆胶体渗透压降低、淋巴液回流障碍、内分泌功能紊乱及肾脏等诸多因素（详见病理），腹水出现以前常有肠胀气，大量腹水时腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，致患者行动不便，腹压升高可压迫腹内脏器，可引起脐疝，亦可使膈肌抬高而致呼吸困难和心悸，部分患者可出现胸水，以右侧较为常见，多为腹水通过横膈淋巴管进入胸腔所致，称为肝性胸水。中等以上腹水出现移动性浊音，少量腹水时移动性浊音不明显，可借助超声波检出。
（三）肝脏触诊
肝脏大小硬度与平滑否，与肝内脂肪浸润的多少，肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的情况有关。晚期肝脏缩小、坚硬、表面呈结节状。
二、诊断标准
失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。
（一）代偿期
慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及(或)脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。
（二）失代偿期
症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹水、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。
疾病病因：
一、肝硬化病因
引起肝硬化的原因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见，在国外，特别是北美，西欧，则以酒精性肝硬化多见。
（一）病毒性肝炎
主要为乙型及丙型（过去称为非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。其发病机理与肝炎病毒引起的免疫异常有关，其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。
（二）血吸虫病
血吸虫寄生在肠系膜静脉分枝，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。
（三）慢性酒精中毒
长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。由于酗酒所致的长期营养失调，降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力，在发病上也起一定作用。
（四）药物及化学毒物
许多药物和化学毒物可损害肝脏，如长期服用异烟肼、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）大结节或小结节性肝硬化。
（五）营养不良
长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。但有人否定营养不良与人类肝硬化的直接关系。目前，多认为长期营养失调可降低肝脏对其它致病因素的抵抗力。
（六）循环障碍
慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd chiari综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。由心脏病引起也称心源性肝硬化，有肝脏肿大，肝功损害可不很严重，但也可表现为轻度黄疸，血浆白蛋白减少和腹水等。
（七）胆汁淤积
肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。一般可分为肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻性胆汁性肝硬化。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。
（八）肠道感染及炎症
慢性特异或非特异性肠道炎症，常引起消化、吸收和营养障碍，以及病原体在肠内产生的毒素经门脉到达肝脏，引起肝细胞变性坏死而发展为肝硬化。
（九）代谢性疾病
由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。
1、肝豆状核变性
（hepato-lenticular degeneration）或称Wilson病。由于先天性铜代谢异常，铜沉着于肝、脑组织而致病。其特点为肝硬化与双侧脑基底神经节变性同时存在，临床上除肝硬化症状外，有精神障碍及锥体外系症状，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及说话困难，手、足及头颈部震颤、肌肉强直等表现。
2、血色病
（hemochromatosis）因铁代谢障碍，过多的铁沉着于肝组织而引起的肝硬化。多为小结节性，晚期也可表现为大结节性肝硬化，临床上主要表现为肝硬化，糖尿病及皮肤色素沉着等。
（十）原因不明
发病原因一时难以肯定，称为隐原性肝硬化。很可能不是一种特殊的类型，其中部分病例可能与隐匿型无黄疸型肝炎有关。
二、病理学分类
过去分为门脉性、坏死后性肝硬化等，目前确认的病理分类是经1974年国际会议制定，分为4个类型：
（一）小结节性肝硬化
结节大小较均匀，直径为3-5mm，一般不超过1cm，纤维隔较细，假小叶亦较一致。此型最为常见，相当于以往的门脉性肝硬化。
（二）大结节性肝硬化
结节较粗大、且大小不一，直径一般在3-5mm，最大可达5cm，结节由多个小叶构成，纤维隔宽窄不一，一般较宽。此型多由大片肝坏死引起，相当于既往的坏死后性肝硬化。
（三）大小结节混合性肝硬化
为上述两类的混合，此型肝硬化亦很常见。
（四）不完全分隔性肝硬化
又称再生结节不明显性肝硬化。其特点为多数肝小叶被纤维隔包绕形成结节，纤维隔可向肝小叶内延伸，但不完全分隔肝小叶，再生结节不显著，此型病因在我国为血吸虫病。
三、病理生理
（一）肝脏机能减退
因肝细胞大量坏死，而新生的肝细胞功能又远不及正常，故导致肝功能减退，如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多，以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。
（二）门静脉高压
因肝小叶结构破坏，纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通，使门静脉压力大为升高。门脉压正常低于1.96kpa（200mmH2O）。当门脉压超过2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。
门静脉与腔静脉的侧支循环主要见于以下几个部位：
⑴食管下段及胃底部，胃冠状静脉与食道静脉吻合。
⑵在直肠下段，肠系膜下段的痔上静脉与下腔静脉的痔中，痔下静脉吻合。
⑶在脐部周围，自出生后已闭锁的脐静脉及脐旁静脉重新开放，并与腹壁皮下静脉吻合。
⑷腹腔器官与腹膜后组织接触处，如肝及膈之间的静脉，脾肾韧带中的静脉等。在上述各个侧支中，以食道下端者出现较早，且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因为：
①食道静脉距门静脉近，易受门脉高压的影响。
②食道静脉位置甚浅，处于粘膜下层疏松结缔组织中，当静脉曲张时，这层结缔组织也受压萎缩。
③食道静脉位于胸腔，受吸气时胸内负压的影响，使门静脉血液更易流入。
（三）腹水
腹水的形成除门静脉高压外，还有以下几个因素：
1、低蛋白血症
肝脏合成白蛋白的机能减退，蛋白质摄取不足，肠道淤血致消化吸收障碍。当血浆白蛋白低于25－30g/L时，常有腹水及肢体水肿。
2、肝淋巴液失衡
当肝静脉流出道受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可达7－11L（正常为1－3L），大量淋巴液超过胸导管回流输送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔，这种腹水的蛋白含量高，产生速度快，且不易吸收。
3、内分泌因素
抗利尿激素增多，使水的重吸收增加。第三因子排纳激素活力降低，尿钠排出减少，腹水加重。继发性醛固酮增多，增加水钠的重吸收。前列腺素（PGE，PGE2）心钠素活性降低，而致肾血流量、排钠和排尿量减少。
4、肾脏因素
肝硬化时肾脏血液动力学改变明显，有效血容量减少，加之腹压力增加，肾血管收缩使肾血流量及肾小球滤过率降低，水钠潴留，少尿或无尿。严惩者可形成所谓功能性肾衰。
四、病理过程
肝硬化的病因很多，其形成途径和发病机制亦不相同，有的通过慢性肝炎的途径(如病毒性肝炎和中毒性肝炎);有的以大 囊泡性肝脂肪变性途径(如酒精性肝病);有的以长期肝内、外胆汁淤积或肝静脉回流障碍，致门脉区或小叶中央区纤维化的途径等。不论何种病因、哪种途径，都 涉及到肝细胞炎性坏死，结节性肝细胞再生和肝纤维化等3个相互联系的病理过程。
(一)肝细胞炎性坏死
肝脏在长期或反复的 生物、物理、化学、代谢产物或免疫损伤等病因作用下，均可发生弥漫性肝细胞变性坏死，肝小叶结构破坏、塌陷。若炎症、坏死持续不断，各种炎性细胞浸润，将 释放各种细胞因子，促进细胞外间质尤其是胶原蛋白的生成增多。因此，肝细胞炎性坏死不单是肝硬化发生和发展的始动因素，而且贯穿整个病变过程。
(二)肝细胞再生
肝 细胞再生是对肝损伤后的修复代偿过程。但由于肝小叶纤维支架断裂或塌陷，再生肝细胞不能沿原支架按单细胞索轮状排列生长，形成多层细胞相互挤压的结节状肝 细胞团(再生肝结节)。结节周围无汇管区，缺乏正常的血循环供应，再生肝细胞形态大小不一，常有脂肪变性或萎缩。再生结节可压迫、牵拉周围的血管、胆管， 导致血流受阻，引起门静脉压力升高。
(三)肝纤维化和假小叶形成
肝纤维化系指肝细胞外的间质细胞(贮脂细胞、成纤维细 胞、炎性免疫效应细胞等)增生和细胞外间质成分生成过多、降解减少，致在肝内大量沉积。细胞外间质包括胶原(Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型)、糖蛋白(纤维连接蛋 白、层粘连蛋白)和蛋白多糖(硫酸软骨素、硫酸皮肤素、透明质酸)3类大分子组成，分布于肝脏间质、肝细胞及血管的基底膜。
Ⅰ、Ⅲ型胶原分布于汇管区，Ⅳ型位于小叶血管、胆管的基底膜、Ⅴ型位于肝血窦周围和门脉区;纤维连接素、层粘连蛋白与透明质酸等是细胞外非胶原蛋白成分，具有连接和固定作用与胶原相互连接，形成网状结构，影响了肝脏细胞成分的基因表达。
肝 脏在肝炎病毒、酒精及其中间代谢产物乙醛、血吸虫卵、缺氧或免疫损伤等作用下，引起急性、慢性、炎症坏死、激活单核-巨噬细胞系统产生各种细胞因子如血小 板源生长因子、转化生长因子、肿瘤坏死因子、IL-1等，作用于贮脂细胞、成纤维细胞，促其分化增生并分泌、生成大量胶原纤维。各型胶原比例与分布发生变 化，Ⅰ/Ⅲ型胶原比值增加。
大量Ⅰ、Ⅳ型胶原沉积于Disse腔，使肝窦内皮细胞间“窗”的数量 和大小缩减，甚至消失。形成肝窦“毛细血管化”，导致门脉压力增高，同时妨碍肝细胞与肝窦间营养物质的交换，进 一步加重肝细胞的损害。
增生的胶原纤维组织自汇管区-汇管区或汇管区-中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔，不仅包绕再生肝结节，并将残存的肝 小叶(一个或几个)重新分割，改变成为假小叶，形成肝硬化的典型形态变化。假小叶内的肝细胞没有正常的血循环供应系统，在炎症持续作用下，又可引起肝细胞 再坏死及胶原纤维增生。如此反复发展，假小叶形成越来越多，病变不断加重，导致肝内、外血循环障碍及肝能日益恶化。
疾病预防：
1、血氨偏高或肝功能极差者，应限制蛋白质摄入，以免发生肝昏迷。出现腹水者应进低盐或无盐饮食。
2、饮食方面应提供足够的营养，食物要多样化，供给含氨基酸的高价蛋白质、多种维生素、低脂肪、少渣饮食，要防止粗糙多纤维食物损伤食道静脉，引起大出血。
3、注意出血、紫癜、发热、精神神经症状的改变，并及时和医生取得联系。
4、每日测量腹围和测定尿量，腹部肥胖可是自我鉴别脂肪肝的一大方法。
就早期肝硬化如何预防的问题，定期的检查是预防早期肝硬化的重要措施，从而早期干预。
疾病鉴别：
肝硬化鉴别
肝硬化的临床表现比较复杂，需与有类似表现的疾病相鉴别。
1、需与下列引起腹水的疾病鉴别
(1)结核性腹膜炎
肝硬化腹水初起，且进展较快时，可有腹部胀痛，触诊有压痛，需与结核性腹膜炎鉴别。后者有结核中毒症状，腹部可有柔韧感，压痛及反跳痛，症状及体征持续不退，腹水性质为渗出液，极少数可为血性腹水。
(2)癌性腹膜炎
腹腔脏器的癌瘤可转移至腹膜而产生腹水。年龄在40岁以上，起病快发展迅速，腹水可呈血性，腹水中可找到癌细胞。
(3)卵巢癌
特别是假黏液性囊性癌，常以慢性腹水为临床表现，病情进展缓慢，腹水呈漏出液，有时造成诊断困难，妇科及腹腔镜检查有助于诊断。
(4)缩窄性心包炎
可有大量腹水、易误诊为肝硬化，但静脉压升高、颈静脉怒张，肝大明显，有奇脉，心音强、脉压小等表现可资鉴别。
(5)巨大肾盂积水及卵巢囊肿
较少见，无移动性浊音，无肝病表现，前者肾盂造影，后者妇科检查可助诊断。
2.需与引起上消化道出血的疾病相鉴别
(1)消化性溃疡出血
常有溃疡病史，脾不大、无脾功能亢进表现。但与肝硬化同时存在，则鉴别困难。急诊内镜有助诊断。肝硬化病人因食管静脉曲张破裂出血者占53%。其余为溃疡病或胃黏膜病变。
(2)出血性胃炎
可有诱因如酗酒、药物等引起，可有胃痛。与肝硬化合并存在胃黏膜病变时，鉴别困难。可靠的诊断法是急诊内镜检查。
(3)胆道出血
较少见，常有上腹剧痛、发热、黄疸、胆囊肿大压痛等，呕血常在腹部剧痛后发生。胃镜检查，或止血后作逆行胰胆管造影或经皮经肝胆管造影，可发现胆道系统病变。
以上各种出血均可在必要时选择腹腔动脉造影法进行鉴别诊断。造影药在出血部位逸出而显影。根据解剖部位可以推断出血的来源。
3、需与其他伴有肝肿大和脾肿大的疾病鉴别
如疟疾、白血病、霍奇金病、血吸虫及黑热病等。
（1）疟疾
有反复发作史，血中可查到疟原虫。
（2）慢性粒细胞性白血病
末梢血白细胞可达10×109/L以上，分类中有幼稚粒细胞，骨髓检查可确诊。
（3）霍奇金病
常伴淋巴结肿大，依靠淋巴结活检可确诊。黑热病在我国已少见，偶有个别病例，不规则发热、鼻出血、牙龈出血、贫血及末梢血白细胞显著减少(3.0×109/L以下)，骨髓检查或脾穿刺可找到利杜体。
（4）血吸虫病
有反复疫水接触史，血吸虫环卵试验、血吸虫补体结合试验及皮肤试验等检查为阳性。直肠黏膜活检可找到血吸虫卵。可做粪便孵化试验。
疾病检查：
一、实验室检查
1、血常规
代偿期多正常，失代偿期多有程度不等的贫血，脾亢时白细胞和血小板计数减少。
2、尿常规及尿三胆
有黄疸及腹水时，尿中尿胆元增加，也可出现胆红素。有时可出现蛋白及管型。
3、肝功能实验
血清白蛋白降低 球蛋白增高，白/球蛋白比率降低或倒置，在血清蛋白电泳中白蛋白减少，γ－球蛋白显著增高；血清胆红素不同程度升高；血清胆固醇脂降低；血清转氨酶SGPT轻、中度增高，肝细胞严重坏死时，则AGOT活力常高于AGPT；由于纤维组织增生，单胺氧化酶（MAO）往往增高；凝血酶元不同程度延长，注射维生素K亦不能纠正；肝脏靛青绿（ICG）廓清试验，靛青绿为一种染料，静脉注射后由于肝脏选择性摄取，排入胆汁，不从肾脏排出，也不参与肠肝循环。是临床初筛肝病患者很有实用价值的试验。剂量为0.5mg/kg，15分钟后测定其潴留率，正常值为7.83±4.31％，肝硬化尤其是失代偿期，潴留率明显增高，约50％以上。
4、免疫学检查
病毒性肝炎患者可查出乙型肝炎及丙型肝炎的标志物；细胞免疫检查约半数以上患者的T淋巴细胞降低，E－玫瑰花结、淋巴细胞转化率降低。体液免疫显示血清免疫球蛋白增高，以IgG增高最为明显，通常与Υ－球蛋白的升高相平行，其增高机理系由于肠原性多种抗原物质，吸收于肝后不能被降解，引起的免疫反应。此外，尚可出现自身抗体，如抗核抗体、平滑肌抗体、线粒体抗体和抗肝细胞特异性脂蛋白抗体等。
5、腹水检查
一般为漏出液；如并发自发性腹膜炎时可转变为渗出液，或介于漏出及渗出液之间。应及时送细菌培养及药敏试验；若为血性，除考虑并发结核性腹膜炎外，应高度疑有癌变， 应作细胞学及甲胎蛋白测定。
二、影像学检查及其他检查
1.超声波检查
肝硬化时由于纤维组织增生，超声显示均匀的、弥漫的密集点状回声，晚期回声增强。肝体积可能缩小。如有门静脉高压存在，则门静脉增宽，脾脏增厚。
2.肝穿刺活组织检查
用此法可以确定诊断同时可了解肝硬化的组织学类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度。但如果取材过少，可有假阴性。目前多采用快速穿刺法，操作简单，并发症少而安全。
3.腹腔镜检查
是诊断肝硬化的可靠方法之一，可直接观察肝表面。典型者可见肝表面结节状、腹壁静脉曲张及脾大。还可以在直视下行肝穿刺取活组织检查。对于临床不能确诊的病例经此项检查可确诊，并可以发现早期病变。
4.食管X线钡餐检查
食管静脉曲张时，曲张静脉高出黏膜，钡药于黏膜上分布不均出现虫蚀样或蚯蚓样充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽。胃底静脉曲张时，钡药呈菊花样充盈缺损。
5.食管镜或胃镜检查
可直接观察食管、胃有无静脉曲张，并了解其曲张程度和范围，有助于对上消化道出血的鉴别诊断。通过胃镜检查静脉曲张的正确率较食管X线钡餐检查为高。
6.放射性核素扫描
用胶体198金或其他核素作肝扫描，肝硬化病人肝区可见放射性普遍稀疏，不均匀或斑点状放射减低区。用99m锝和113m铟的扫描可见脾脏大小及形态。肝硬化时，代偿期可见肝影增大，晚期肝影缩小，脾影增大。
7.计算机X线断层扫描(CT)
对肝硬化诊断价值较小。早期呈肝大，密度低。晚期肝缩小，密度多增高，伴脾大和腹水。有人认为可用舌叶与右叶宽度比值来诊断肝硬化，二者比值>65%，肝硬化可能性极大;<6%可能性较小。
8.选择性肝动脉造影术
可反映肝硬化的程度、范围和类型，对与原发性肝癌的鉴别有一定意义。
9.经皮脾静脉造影
可观察脾静脉、门静脉及侧支静脉的影像，鉴别门静脉高血压系肝内抑或肝外梗阻引起。并能了解侧支循环的程度和血流方向，为分流术提供资料。
10.肝静脉导管术
可以测肝静脉压，以了解门静脉压的改变。
疾病就诊：
1、描述就诊原因（从什么时候开始，有什么不舒服？）
2、不适的感觉是否由明显的因素引起？
3、有无肝炎病史？有无酗酒史？
4、是否到过医院就诊，做过那些检查，检查结果是什么？
5、治疗情况如何？
疾病治疗：
肝硬化一般治疗
一、肝硬化西医治疗
肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展，延长生命和保持劳动力。
1.代偿期
肝硬化诊断确定后，注意劳逸结合，合理治疗及饮食，应以高热量，高蛋白、维生素丰富易消化的食物为宜，严禁饮酒。避免应用有肝损害的药物。一般可参加轻工作。定期随访。
2.失代偿期
一般病情较重，需休息或住院治疗。
(1)饮食
以易消化，富营养的饮食为宜，适当高蛋白，按1.0～1.5g/(kg·d)，适当的高糖、低脂，脂肪约相当于热量的1/3左右，总热量每天8000～10000J左右。有肝性脑病时，应限制蛋白，每天0.5～1.0g/(kg·d)。防止食管静脉曲张破裂出血，应免用刺激性及硬的食物。有腹水及水肿时应限钠和水的摄入。液体量的维持，以24h的排尿量和不显性消耗量为准，或每天在1500ml以下为宜。
(2)补充维生素
肝硬化时有维生素缺乏的表现，适当补充维生素B1、B2、C、B6、烟酸、叶酸、B12、A、D及K等。
(3)有慢性肝炎活动时应控制肝炎
必要时抗病毒及免疫调正治疗，如干扰素，阿糖腺苷等，必要时应用强地松等治疗。
(4)抗肝纤维化药物
抗纤维化药物在动物实验中可阻止肝脏纤维化，但临床使用尚少。常有副作用，影响应用。
泼尼松(强的松)在肝硬化前期(肝纤维化时)有效，可以促进蛋白合成和胶原吸收，肝硬化晚期则无效。
铃兰氨酸(脯氨酸类似物Cis-4-crminoproline;L-azetidine-2-caboxylic acid;AZC)，置换前胶原的羟脯氨酸，影响胶原的合成和分泌，从而使胶原生成减少。
秋水仙碱(colchicine)Kershenobich报道，1～2mg/d，每周用药5天，疗程14.5个月，经连续肝穿刺观察，可见纤维化显著减少。肝功能改善，腹水、水肿消失脾脏缩小(23例中有6例)。
青霉胺(D-青霉胺)是含巯基化合物，与铜络合，抑制含铜氨基氧化酶如赖氨酰氧化酶的活力(即单胺氧化酶)切断胶原形成过程的前胶原的共价交联，使胶原纤维的形成受阻。激活胶原酶，促进胶原分解及吸收。每天800mg。
葫芦素B(甜瓜蒂)有报告其有明显抑制肝纤维化作用，机制尚不明。
山黧豆素(lathyrus-fator)、木瓜蛋白酶，具有对单胺氧化酶的抑制作用。
丹参、冬虫夏草有明显的抗纤维化作用。近年，有的活血化瘀中药方药在抗纤维化方面取得了明显的疗效。
(5)保护肝细胞，促肝细胞再生，防止肝细胞坏死的药物
常用有葡萄糖醛酸内脂(肝太乐)可有解除肝脏毒素作用。每次0.1～0.2g，口服3次/d。或肌内注射、静脉点滴。水飞蓟宾片(益肝灵)有保护肝细胞膜、抗多种肝脏毒物作用，每次2片，3次/d。肌苷、三磷酸胞苷、能量合药、蛋白同化药等促进肝细胞再生。近年研究证明促肝细胞生长素、前列腺素E2、硫醇类(谷胱甘肽，半胱氨酸)、维生素E等均有抗肝细胞坏死，促进细胞再生作用。丹参也可改善肝缺氧，降低变性坏死，改善微循环，促肝糖原及三磷腺苷合成，可使心肌排血量增加、减少肝淤血利于肝细胞再生。
二、腹水的治疗
腹水治疗的难易取决于腹水持续时间的长短与肝功损害的程度。因此治疗腹水的基本措施应着重于改善肝脏功能，包括临床休息、加强营养及支持疗法等。
（一）限制水钠的摄入
每日进水量约1000ml左右，如有显著低钠血症，则应限制在500ml以内。钠应限制在每日10－20mmol（相当氯化钠0.6-1.2g）
（二）增加水钠的排出
1、利尿剂
利尿剂的使用原则为联合、间歇、交替用药。剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作用。利尿剂有留钾与排钾利尿剂两种，原则上应先用留钾利尿剂安体舒通20mg每日3次，3－5天后若利尿不显著可加到40mg每日3次；或用氨苯喋啶50mg每日3次。
以上治疗效果不好时，应加用排钾利尿剂速尿20－40mg每日3次；或双氢克尿塞25－50mg每日3次。利尿时应注意补钾。对无肢体水肿的腹水患者，因利尿体重下降每日不宜超过300g，或每周不超过2kg左右。
在联合用药利尿作用逐渐减弱进，可停用数日，以期恢复血容量，然后再继续使用或换用另一组利尿剂。在利尿治疗过程中，应严密观察水、电解质及酸碱平衡，并及时予以补充纠正。
2．导泻
利尿剂治疗效果不佳时，可用中药或口服甘露醇，通过胃肠道排出水分，一般无严重反应。适用于并发上消化道出血、稀释性低钠血症和功能性肾衰竭的患者。
（三）提高血浆胶体渗透压
每周定期、小量、多次静脉输注新鲜血液、血浆或蛋白，对改善机体的一般状况、恢复肝功能、提高血浆胶体渗透压、促进腹水的消退，均有很大的帮助。
（四）腹腔穿刺放液及腹水浓缩回输
放腹水将丢失电解质和蛋白质，易诱发电解质紊乱和肝性昏迷，且腹水可迅速再发，故一般不采用放腹水法进行治疗。下列情况可考虑腹腔穿刺放液；
①高度腹水影响心肺功能；
②高度腹水压迫肾静脉影响血液回流；
③并发自发性腹膜炎，须进行腹腔冲洗时。每次放液量以3000ml左右为宜。腹水浓缩回输是治疗难治性腹水的较好方法。腹水通过浓缩装置，可将蛋白质浓缩数倍至数十倍。回输后可补充蛋白质、提高血浆胶体渗透压、增加有效血容量、改善肾血液循环，从而清除潴留的水和钠达到减轻和消除腹水的目标。副反应有发热、感染、电解质紊乱等，可采取针对性处理加以防止。
（五）外科处理
腹腔－颈静脉引流（Leveen引流术）
是外科治疗血吸虫病性肝纤维化的有效方法之一，通过引流以增加有效血容量、改善肾血流量、补充蛋白质等。腹水感染或疑为癌性腹水者不能采用本法，因可并发腹水漏、肺水肿、低钾血症、上腔静脉血栓、感染和DIC等症，故宜慎用。另一手术为胸导管－颈内静脉吻合术。使肝淋巴液经胸导管顺利流入颈内静脉，从而减少淋巴液流入腹腔，但疗效欠佳。
三、门脉高压和脾亢的手术治疗
治疗目的主要的降低门静脉系的压力和消除脾功能亢进。常用的有各种分流术和脾切除术。手术治疗的效果，与慎重选择适应证和手术时机密切相关。血吸虫病性肝纤维化门脉高压显著，而肝功损害较轻及上消化道大出血内科治疗无效且无手术禁忌证者可考虑手术治疗。晚期肝硬化血浆白蛋白低于30g/L，凝血酶原时间明显延长，有黄疸及腹水等显著肝功能损害者，应列为手术禁忌证。
四、并发症的治疗
（一）上消化道出血的治疗
应采取急救措施。加强监护，使病人安静、消除恐惧心理。
1．一般治疗
（1）绝对卧床休息，密切观察病情变化，定时测量血压、脉搏等。及时记录呕血、便血量及次数。
（2）禁食，一般在出血停止24－48小时后，始可进流质饮食。
（3）输血补液迅速补充有效血容量以纠正出血性休克。输血应尽量输新鲜血液，因其含有较多的凝血因子较少的氨，有利于止血及防止肝性脑病。
2．止血剂
对羧基苄胺和6－氨基已酸可选用，常规应用维生素K。
3．对急性胃粘膜损害或伴有消化性溃疡者可用
①甲氰咪胍400－800mg或呋喃硝胺150mg静脉滴注，每6－8小时1次，抑制胃酸分泌以达止血目的。
②局部用药，去甲肾上腺素8mg加于100ml生理盐水或凉开水中分次口服，每4－6小时1次，必要时可2小时1次。
4．垂体加压素
可使内脏血管收缩，减少门静脉血流，从而降低门脉压力，有助于止血。使用方法可分为大剂量静脉间歇注射与小剂量持续滴注法。前者垂体加压素20单位加入10％葡萄糖液内，于半小时左右滴毕，每4小时一次，连续4－6次。
小剂量持续滴注法，剂量应控制在每分钟0.2单位，持续静脉点滴。用药期间应注意观察有无血压升高、心率增快等副作用，如有发现应减慢滴注速度。垂体加压素可引起冠状血管痉挛和子宫收缩，故冠心病、高血压病及孕妇忌用。长效垂体加压素----甘氨酰加压素，疗效好，副作用少，可选用。
5．气囊压迫法
用三腔管气囊压迫止血，对食管胃底静脉曲张破裂出血，有良好的暂时止血的效果，一般作为大呕血的应急措施，有时可赢得时间为手术治疗创造条件。
方法为先将三腔管气囊检查完好时，经鼻腔送入胃内，将胃内血液吸尽后，先向胃气囊注入空气300－400ml，压力为5.33-6.67kpa（40－50mmHg）。然后将三腔管向外抽拉，使胃气囊紧压胃底贲门部，再向食管囊内注入空气150－200ml，压力维持在4.0-5.33(30-40mmHg)。应定期由胃管抽吸胃内容物，以观察止血效果。每4小时将食管气囊放气减压，观察有无继续出血，并可防止持续压迫而致食管粘膜糜烂。
放置时间一般不超过3－4天，食管气囊放气减压时间可逐渐加长，出血停止后仍需观察24小时，不再出血时，将胃囊放气，取出三腔管。使用本法时应严密观察胃囊及食管气囊的压力，加强护理，防止三腔管向上滑脱压迫气管发生窒息，并应随时将唾液、痰液等分泌物吸出，防止吸入肺内引起肺部感染。
6．硬化疗法
在纤维内镜或电子内镜直视下，向曲张的食管静脉内或其周围注射硬化剂。止血效果较传统的方法为好，对肝功差，有黄疸及腹水者亦可应用。常用的硬化剂为5％乙醇胺油酸脂，每点注射2ml，总量一般不超过20ml。注射后用内镜压迫3－5分钟即可将内镜取出。
近年来，已制成硬化治疗者用的开窗式塑料套管，治疗时随内镜置入食管，旋转套管使曲张静脉暴露入窗口，使注射硬化剂甚为方便，再转动套管选择新的注射点，同时套管对已注射部位起到压迫止血的作用。
硬化剂治疗是使曲张的静脉发生血栓，周围组织发生非感染性纤维化，而使曲张静脉闭塞、受压而达止血目的。在术后24－48小时内，患者可有低热、胸骨后疼痛，可能因食管炎或食管周围炎所致。此外，最近尚有内镜下食管曲张静脉结扎法。
7．栓塞疗法
经皮经肝曲张静脉栓塞术（percutaneous transhepatic embolization of varices）术前先用镇静剂，局麻下经B型超声作肝穿刺门静脉造影，然后选择性地将导管插入胃左或胃短静脉，并注入一种夹有纤维的弹力小钢圈作为栓塞物及凝血物质明胶海绵，切断食管曲张静脉的血流。手术完毕后再注射造影剂，观察栓塞情况。此方法只有在前述治疗方法无效时才考虑选用。并发症有血腹、血胸及门静脉血栓形成等。
8．心得安
心得安可使心搏次数减少、心脏排血量减低，从而使内脏血流量减少、门脉压下降，可预防食管胃底静脉曲张破裂出血。一般在出血停止后10－15天，血液动力学已恢复到出血前的状态时开始服用。剂量从10－20mg每日3次开始，逐步增至40－60mg每日3次。剂量的客观指标是在原心率的基础上，减慢25％为指标。为达防治的目的需长期服用心得安，有人认为心得安可使肝血流量减少，可能损害肝功能而诱发肝性脑病，故对病情较重患者的远期疗效尚需进一步观察。
9．手术治疗
对内科治疗无效，有大量或反复出血者，应及早施行紧急外科手术，如食道静脉缝扎术、胃底血管环扎术及离断术，脾切除及分流术等。本并发症首次出血的止血成功率较高，随着病情发展及出血次数的增加则预后较差。
（二）肝性脑病的治疗
目前尚无特殊疗法，治疗应采取综合措施，早期防止非常重要，一旦出现前驱期迹象，应严密观察，寻找诱因，及时纠正。
1．消除诱因
应及时防治上消化道出血、感染，避免快速大量排钾利尿和放腹水，注意纠正水、电解质和酸硷平衡失调。肝硬化时药物在体内半衰期延长，廓清减少，大脑的敏感性增加，固此患者多不能耐受麻醉。止痛、安眠、镇静等类药物，如使用不慎，患者可迅速进入昏睡，直至不可逆转的昏迷。当患者躁动或抽畜时，应禁用吗啡类、巴比土类、杜冷丁、水合氯醛和副醛等，可注射小量安定、东茛菪硷、抗组胺药如苯海拉明、扑尔敏等有时可作安定药代用。
2．减少肠内毒物的生成和吸收
（1）饮食
限制蛋白质摄入量，昏迷时禁食蛋白质，每日供给热量约5000－6700KJ（1200－1600Kcal），含有足量维生素，以碳水化合物为主的食物。昏迷不能进食者可鼻饲，或大静脉插管滴注20－40％葡萄糖液和必需的氨基酸维持营养，同时应注意补钾，防止心衰和脑水肿，神志清楚后，逐步增加蛋白质，开始每日可给蛋白质25克，随病情好转每隔3－5日增加10克，短期内不超过50克为宜。植物蛋白含蛋氨酸和芳香氨基酸，而产氨氨基酸较少，较动物蛋白更有裨益。
（2）灌肠或导泻清除肠内积食或积血
可用生理盐水或弱酸溶液（生理盐水500ml加食醋50克）灌肠，或用50％山梨醇10－20ml或25％硫酸镁40-60ml导泻。
（3）抑制肠菌生长
口服新霉素每日4克，或先用氨苄青霉素、卡那霉素等，可抑制大肠杆菌生长而减少氨的产生。同时用甲硝唑0.2克每日4次，可望收到更好效果。新霉素等的治疗应持续至患者每日已能耐受50克蛋白质为止。
（4）乳果糖
口服后不被吸收，在结肠内细菌分解为乳酸和醋酸，使肠内呈酸性而减少氨的形成和吸收。在有肾功能损害或听觉障碍，忌用新霉素时、或需长期治疗者，乳果糖为首选药物。常用剂量为10－20克，每日3次，或65％左右的乳果糖糖浆每日50－200ml，分次口服。从小剂量开始，调节到每日排粪2－3次，粪pH5－6为宜。副作用有饱胀、腹痛、恶心、呕吐等。近来发现某些双糖如乳糖和多醇糖如山梨醇在结肠中经细菌发酵，也可降低粪便的PH，减少氨的含量，效果与乳果糖相似，但价格便宜，可制成粉剂，服用方便。
3.促进有毒物质的代谢与清除，纠正氨基酸代谢的紊乱
（1）降氨药物
①谷氨酸钾（每支6.3g/20ml，含钾34mmol/L）和谷氨酸钠（每支5.75g/20ml，含钠34mmol/L），每次剂量为各2支，加入葡萄糖液内静脉滴注，每日1－2次，用药中谷氨酸钾、钠比例，视血清钾、钠浓度和病情而定，尿少时慎用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠剂。谷氨酸钾、钠液均为碱性，对有代谢性碱中毒倾向者，最好先用能酸化血pH的药物，如静脉滴注大量维生素C或精氨酸液。
②精氨酸10－20克加入葡萄糖液中静脉滴注，每日1次，此药呈酸性，适用于代谢性碱中毒的患者，与谷氨酸钾、钠后应用，可能疗效更好。
（2）纠正氨基酸代谢的紊乱
静脉输注支链氨基酸混合液（含亮氨酸16.5克，异亮氨酸13.5克，缬氨酸12.75克／100ml），每次用量500－1000ml，不要超量长期应用，以免产生新的氨基酸不平衡。
4．其他对症治疗
（1）纠正水电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者的入液量一般控制在尿量加1000ml内，以免血液稀释，血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒。
（2）保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功能。
（3）保护呼吸道通畅 深昏迷者，考虑作气管切开，给氧。
（4）防治脑水肿 静脉滴注高渗葡萄糖，甘露醇等脱水剂。
（5）防治出血与休克 详见并发症上道出血的治疗。对目前尚未证实有效的药物，如左旋多巴，溴隐停等，不一定应用。对已证实无效的乙酰氧肟酸，肾上腺皮质激素等不宜再用。
（三）感染的治疗
并发自发性腹膜炎和败血症后，常迅速加重肝脏的损害，应积极加强支持治疗和抗生素的应用。抗生素的使用原则为早期，足量和联合用药，且需在明确临床诊断后立即进行，不能等待腹水或血液培养报告后才开始 治疗。抗生素的选用主要针对革兰氏阴性杆菌并兼顾革兰氏阳性球菌。常用抗生素有氨苄青霉素、头孢菌素类、青霉素、氯霉素等，选择2~3种联合应用，然后再根据培养结果和治疗的反应情况，酌情调整抗生素，开始数天剂量宜大，病情稳定后可减量，用药时间一般至少两周。甲硝唑可作厌氧菌的治疗。
（四）功能性肾衰的治疗
在积极改善肝功能的前提下，可采取以下治疗措施：
（1）停止或避免使用损害肾功能的药物，如新霉素、庆大霉素、卡那霉素及含氮药物。
（2）避免、控制降低血容量的各种因素，如强烈利尿、大量放腹水、上消化道大出血等。
（3）严格控制输液量，量出为入、纠正水、电解质和酸碱失衡。
（4）输注右旋糖酐，血浆，白蛋白及腹水浓缩回输，以提高循环血容量，改善肾血流， 在扩容基础上，应用利尿剂。
（5）血管活性药物，如八肽加压素，多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球滤过率。
肝硬化辨证论治
1.苍术白术治肝硬化腹水
[配 方] 苍、白术各10克，青、陈皮各9克，厚朴9克，枳实9 克，香附6克，丁香6克，砂仁10克，茯苓10克，腹皮15克，猪苓15 克，泽泻15克，灯芯6克，生姜3片。
[制用法] 水煎服。
[功 效] 主治肝硬化腹水。
2.山甲三棱治晚期肝硬化
[配 方] 山甲、三棱、莪术、土鳖各9克，鳖甲、当归、北芪、白 术法夏各30克，田七3克(研末冲服)，郁金15克，党参18克，云苓 24克，灸草、干姜各6克，桃仁12克。
[制用法] 以水5碗，先煎鳖甲、山甲成2碗。纳诸药煎成一碗半，分2次冲服田七末，每日服1剂，至症状消失为止。如患者发热，则去 参、芪、术、草。加秦艽18克，青蒿、黄今各9克，地骨皮18克。
[功 效] 治疗晚期肝硬化。服十几剂可愈。
3.半边莲玉米须治肝硬化
[配 方] 半边莲50克，玉米须50克。
[制用法] 水煎服，每日1剂，分2次服完。
[功 效] 治肝硬化。
4.香白芷治肝硬化
[配 方] 香白芷50克。
[制用法] 水煎服，每日1剂，分2次服完。
[功 效] 治肝硬化。
5. 半边莲治肝硬化
[配 方] 半边莲50克。
[制用法] 水煎服，每日1剂，2次服完。
[功 效] 治肝硬化。
6.益气化积消膨汤治肝硬化腹水
[配 方] 黄芪、丹参、泽兰叶、黑豆皮 各20-30克，芍药、败酱草各15—18克，白 术、茯苓、泽泻、郁金、当归、莱菔子各12-15克。
[制用法] 水煎服，并送紫河车粉、水牛角粉各2-3克，三七粉3-6克，二丑粉3-9克。每日3剂。
[功 效] 治肝硬化腹水。
7.消胀万应汤治肝硬化腹水
[配 方] 大腹皮30克，香橼、莱菔子、神曲各20克，川朴、鸡 内金各15克，砂仁、干蝼蛄分2次冲服，各10克，益母草100克， 鳖甲30克。
[制用法] 上药水煎至300毫升，日1剂，分2次服。
[功 效] 治肝硬化腹水。
8.健脾分消汤治肝硬化腹水
[配 方] 黄芪、山药、丹参各20克，薏苡仁、车前子、大腹皮各30克，党参、茯苓、白术、仙灵脾、鳖骨各15克，泽泻、郁金、青皮、陈皮各12克，附子、甘草各6克。
[制用法] 水煎服，日1剂，10日为疗程。
[功 效] 治肝硬化水肿。
9.地黄汤治肝硬化
[配 方] 生地黄15克，沙参、麦芽、鳖甲、猪苓各12克，麦门冬、当归、枸杞子、郁金各9克，川楝子、丹参各6克，黄连3克。
[制用法] 加水煎沸15分钟，滤出药液，再加水煎20分钟，去渣，两煎所得药液兑匀。分服，日1剂。
[功 效] 治肝硬化。
10.半枝莲汤治肝硬化 IB己 方] 白花蛇舌草、半枝莲、黄芪各30克，党参、丹参、白术、当归、赤芍、白芍、鸡内金、熟地黄、枳实、枳壳、大腹皮、车前子、木香、香附各10克，三棱、莪术、桃仁、.红花、甘草各5克。
[制用法] 水煎服法。日1剂。
[功 效] 治肝硬化。
11.柴胡甘草治肝硬化
[配 方] 柴胡15克，甘草10克，杭芍15克，枳壳10克，川 芎15克，香附、青皮各10克，苍木15克，厚朴10克。
[制用法] 水煎服，日1剂，分2次服
[功 效] 本方舒肝理气，消满除胀，适用于气滞肝郁型之肝硬化。
12.当归白芍治肝硬化
[配 方] 当归、白芍各9～15克，丹参14-30克，郁金9～15 克，败酱草15~30克，栀子、丹皮各6～12克，鳖甲15-30克，生地 9—15克，白术6—12克，茯苓9—15克，黄花15-30克，山栀、茵陈 各9-30克。
[制用法] 水煎服，1日1剂，分2次服。
[功 效] 本方疏肝祛湿，软坚化瘀，适用于肝郁热蕴型肝硬化。
13.当归党参治肝硬化
[配 方] 当归6—12克，白芍9—15克，丹参、黄芪各15-30 克，党参、苍术、茯苓各9—15克，山药15~30克，黄精9—15克，肉 豆蔻6-9克，炙鳖甲9～15克，木香、茵陈各6—12克。
[制用法] 水煎服，每日1剂，分2次服。
[功 效] 本方适血化瘀，健脾燥湿，适用于脾虚、气虚之肝硬化。
14.水蛭仙鹤草治肝硬化腹水
[配 方] 水蛭10克，仙鹤草60克，接骨草15克，车前子20 克。
[制用法] 先将水蛭研成细末备用;再将另3昧药共水煎，送 服水蛭1克，每日2次，分10次服。
[功 效] 治疗肝硬化腹水的方剂，有一定疗效。
15.虎杖根治肝硬化腹水
[配 方] 虎杖根、竹节黄、金樱根、绒毛鸭脚木(根皮)、士杜 仲(根皮)、奶汁藤(藤茎)、三叉苦钩藤各10克。
[制用法] 每日1剂，水煎分2次服。另用炮山甲，一匹绸叶各 等量，捣烂敷脐部，每日1次。
[功 效] 本方有活血去瘀，通络除湿之功效。治疗肝硬化腹水有疗效。
16.当归赤芍治肝硬化
[配 方] 当归、赤芍各9—15克，丹参15-30克，郁金9—15 克，小蓟15~30克，太子参、生地各9—15克，鸡白花、鳖甲各15— 30克，炮山甲、丹皮各6—12克，桃仁、砂仁各3-9克，茵陈9-15 克。
[制用法] 水煎服，日1剂，分2次服。
[功 效] 本方活血化瘀，适用于血瘀所致的肝硬化。
17.二甲丸治肝硬化
[配 方] 穿山甲500克，醋炙鳖甲300克，鸡内金500克，蜂蜜2000克。前3味药共为细末，炼蜜为丸，每丸10克。
[制用法] 日服3次，每次1丸。
[功 效] 治肝硬化。 注：忌生冷、腥荤油腻食物。
18.鳗鱼脑治肝硬化
[配 方] 海鳗鱼脑、卵及脊髓适量。
[制用法] 将海鳗鱼卵、脑及脊髓焙干研末。每次3-6克，温开水冲服。
[功 效] 滋补强壮。辅助治疗肝硬化及脂肪肝。
19.海带治肝硬化
[配 方] 海带30克，牵牛子15克。
[制用法] 将上2味放人沙锅，加水煎煮，取汁去渣。每日1 剂，分2次服。
[功 效] 软坚散结，清热利水。治疗肝硬化腹水。
20.木贼草治肝硬化
[配 方] 木贼草(微炒)30克。
[制用法] 研细末。空腹服，每服0.5-1克，白开水送服，日服2 次。连服2周。
[功 效] 用治肝硬化。
疾病护理：
肝硬化一般护理
1.肝硬化患者在饮食上应注意以软而易消化、温冷适宜、清淡饮食为宜，勿吃坚硬、油炸、粗纤维、带刺、辛辣食品，以免因饮食不当刺破或划伤区长的食道及胃底而引起大出血;
2.肝硬化患者在饮食上应注意合理膳食、做到营养全面而均衡化，注意优质蛋白、热量据病情的适量补充、维生素及矿物质等的摄入，对机体免疫能力的提高、肝细胞的修复、病情的恢复都是很有利的，同时也可在一定程度上降低消化道出血的可能。
3.肝硬化患者在饮食上应注意少吃多餐、进食细嚼慢咽、七八分饱为宜，并且应避免食用降低血小板、影响凝血机制的食物及药物，以免导致凝血机制障碍而诱发上消化道出血的可能。
疾病饮食：
肝硬化饮食原则
1.肝硬化食疗方
早餐：大米粥(大米50克)，馒头(面粉75克)，肉松(猪肉松15克)
加餐：甜牛奶(鲜牛奶250克，白糖10克)，苹果150克
午餐：大米饭(大米150克)，烧带鱼(带鱼200克)，素炒油菜(油菜150克)
加餐：冲藕粉(藕粉30克，白糖10克)
晚餐：大米饭(大米150克)，烧鸡块(鸡块100克)，西红柿炒豆腐(豆腐50克，西红柿100克)
全日用油25克。以上食谱含热能2422千卡(10120千焦耳)。
2.肝硬化不可以吃什么
1).严禁饮酒，以免加重对肝脏的损害;
2).忌食辛辣、刺激性食物;
3).适当限制动物脂肪、动物油的摄入，如猪板油等;
4).粗硬食物、煎烤食物、带碎骨的禽鱼类，要严格控制，以免诱发胃底静脉曲张破裂。
3.肝硬化可以吃什么
1).宜食高蛋白、高糖类、高维生素、低脂肪、易消化的物食，如瘦肉、鱼、蛋、蔬菜、水果等;
2).晚期肝硬化并有肝昏迷者，应低蛋白饮食。浮肿较重或伴有腹水者，应少盐或无盐饮食;
3).如伴便秘者，可多食麻油、蜂蜜、芝麻、香蕉以保持大便通畅，减少氨的积聚，防止肝昏迷。
