双胃

　　一、症状

　　症状与体征均不明显，多在生后一年出现症状，与囊肿大小、位置、是否与胃相通，有无异位黏膜有关。约1/3病例主要症状为呕吐，也可有上腹痛、便血、便秘、体重不增等症状。唯一体征为上腹部可触及囊性肿物。双胃也可发生高位肠梗阻，出现腹胀、上腹压痛、贫血及脱水等体征，比双小肠出现梗阻情况少。引起消化性溃疡则更罕见，如发生溃疡可出现呕血、便血、上腹痛，偶可引起穿孔。

　　二、诊断

　　1.病史 过后间隙性呕吐史，以胃内未消化食物为主。

　　2.临床表现 上腹部囊性肿块，贫血，营养不良等。

　　3.辅助检查 胃钡餐造影可示胃大弯有切迹或向胃腔内突出的圆形肿物致幽门狭窄;内镜超声示附着于胃外层的囊肿;胃镜检查可发现突入胃窦或幽门的囊性肿物。

　　一、发病原因

　　病因尚未明了，可能与下列因素有关。

　　1.空泡化不全学说 胚胎在6周时消化道增长的速度快于整个胚胎。消化道长度的迅速增长首先是依靠腔内上皮细胞的增殖，致使某些部位的管腔狭窄或闭塞，成为实性索状体。正常情况下，上皮细胞分泌的液体聚集于细胞间形成空泡。这些空泡沿消化道纵行排列，然后相互融合或与主要管腔相通，当所有的上皮细胞被拉开而被覆于增长的消化道表面时，所有空泡最终完全放入空腔，完成消化道的增长。如果在空泡化期一组细胞相互融合但不与消化道相通时，则形成囊性变畸形。双胃也是空泡化不全形成的。

　　2.外胚层与内胚层粘连学说 McLetchie提出，消化道畸形的发生与胚胎3周时发育障碍，内胚层与外胚层发生异常粘连有关。当时，正是脊索形成阶段，脊索首先分裂成两段，通过两段间的孔道，内、外胚层发生粘连。这样，在外皮与消化管之间穿过脊髓与椎体，形成神经—肠管。在以后的发育过程中，神经—肠管通过分化或完全存留或残留一部分而形成各种不同的重复畸形。

　　二、发病机制

　　在大体形态上，双胃表现为形状和大小各异的囊肿，小者仅直径几厘米，大者可为整个胃重复，甚至延及食管和十二指肠。

　　双胃多发生在胃大弯侧近幽门部。大多数与胃腔不相通呈囊肿型，与胃有共同的壁和通管。其内层黏膜多为胃黏膜，少数为邻近消化道的黏膜。其周围可有异位的胰腺组织，有时有管道与异位的胰腺导管相通，甚至异位的胰腺导管可分别与双胃和正常的胰腺的导管相通。囊肿型的双胃由于腔内分泌液不断增加而囊肿增大，对胃产生压迫出现不完全性幽门梗阻。双胃的胃黏膜分泌胃酸可产生消化性溃疡。

　　对伴羊水过多的孕妇应警惕先天性畸形发生的可能。羊水穿刺造影和羊水甲胎蛋白、乙酰胆碱酯酶同时升高有助于产前诊断。

　　应与肠系膜囊肿相鉴别，后者一般不会发生肠梗阻、呕血、便血。

　　一、检查

　　1.X线钡餐检查 显示胃大弯有压迹或有向胃腔内突出的圆形肿物致使幽门变形狭窄。极少数与胃腔相通的双胃，可见钡餐流入双胃腔内。

　　2.腹壁B超检查 可发现上腹部囊性肿块。经内镜超声检查诊断更加确切(endoscopic ultrasonography，EUS)。它可清晰地分辨出胃壁的各层结构及附着于胃外层的囊肿，甚至可发现双胃内的新生物。

　　3.胃镜检查 可发现突入胃窦或幽门的囊性肿物。此外，还可进行CT和MRI检查。对于并发胰腺炎反复发作的病人，区别有无异位的胰腺以及异位胰腺的导管与双胃是否相通，最可行的检查方法是逆行胰胆管造影。