肾动脉血栓形成和栓塞

　肾动脉血栓形成和栓塞症状诊断

　一、症状

　　肾动脉血栓形成或栓塞的临床表现，取决于动脉堵塞的速度、程度和范围。小分支堵塞可能无任何症状或体征，而肾动脉主干及其大分支堵塞却常出现典型的临床表现。

1.急性肾梗死的表现

病人可突然出现剧烈的腰痛、腹痛、背痛，可类似于肾绞痛，向大腿放射，也可类似于急性胆囊炎，疼痛向肩背部放射，有些病例可类似于急性胰腺炎或急性心肌梗死。常有发热、呕吐、恶心，体查患侧肾叩击痛及压痛明显。血白细胞增加，核左移。可有血尿及蛋白尿。血清酶增高，谷草转氨酶常在梗死后立即升高，2周后恢复正常，碱性磷酸酶常于梗死后3～5天升至高峰，4周后恢复正常。

　　2.高血压

 约60%的病人在肾动脉堵塞后，因肾缺血，肾素释放而在短期内出现高血压。一般持续2～3周，其中约50%的病人遗留持续性高血压，而另一半患者血压可恢复正常。肾动脉主干闭塞可出现高血压危象。

　　3.急性肾功能衰竭

缓慢形成的血栓可出现慢性肾功能不全，急性闭塞的肾动脉分支堵塞可出现急性肾功能不全，而双肾动脉或孤立肾的肾动脉栓塞则出现急性的快速恶化的肾功能衰竭，常须立即血透，如不能尽快开通闭塞动脉，则预后不良。另外，肾胆固醇栓子的临床表现，常与其他原因引起的肾栓塞性疾病不同，肾梗死少见。其最常见的临床表现是急性、亚急性或慢性进行性肾功能不全，并由此做出肾胆固醇栓子的诊断。粥样栓塞碎片可行至小动脉分支而影响入球小动脉，致GFR下降。由于栓塞区域缺血性肾节段肾素的释放可致发生不稳定的高血压。与粥样化栓塞疾病相关的急性肾衰，当存在明显的小管损伤时常有明显的少尿阶段，伴有钠排泄分数增高。但是肾功能不全也可是非少尿性的且慢速进展，这是由于自发性斑块溃疡和破裂反复发作之故。尿检可发现中度蛋白尿、镜下血尿或脓尿。后者不具诊断意义。

　　肾动脉较大分支或主干出现急性闭塞，可出现明显的临床表现，但较细小的肾动脉分支闭塞更易漏诊和误诊，因本病多不具有确诊价值的特异性症状或体征，因此，临床各专科医生均应有警惕性，凡有下述情况，应疑及本病的可能性：

　　1.有肾梗死的致病因素。

　　2.持续性腰痛伴恶心呕吐、发热，肾区叩击痛及压痛。

　　3.突然出现的血尿。

　　4.不明原因的进行性加重的氮质血症及难治性高血压。

　　5.不明原因的血清酶学增高。

　　二、诊断

　　一旦出现上述表现，应行有关影像学检查以协助诊断，确诊须行肾动脉造影。

　　目前临床常用的影像学诊断方法较多，对急性肾动脉闭塞的诊断具较高价值的为上述辅助检查各项。

　　胆固醇栓塞综合征的诊断仅停留于临床，以往有弥漫性血管性疾病或近期接受过动脉内手术操作的患者发生肾功能衰竭，需疑及此病。来自主动脉的栓子常行至其他器官，表现为短暂或局部神经病变、肌肉或肾区痛、肢体末端坏疽、肌坏死、胃肠道出血、胰腺炎或网状青斑，肾脏是最常见的累及脏器(74%病例)，在患者首诊时常有低热。与粥样栓塞有关的血清学异常包括：白细胞增多、嗜酸性粒细胞增多伴或不伴嗜酸性粒细胞尿、低补体血症、贫血和血小板减少、血沉增快、高淀粉酶血症、血清肌酸激酶升高、血清谷草转氨酶升高。

　肾动脉血栓形成和栓塞疾病病因

　一、发病原因

　　肾动脉闭塞可由于血栓形成或栓塞而引起。肾动脉血栓形成的病因有血管和血液两种因素。这两种因素可以单独存在或共同存在，并互相作用于血栓形成的不同阶段。栓塞的原因有心源性栓子和心外栓子两大类。肾动脉血栓形成常有不同程度的肾动脉壁的病变存在，而肾动脉栓塞时栓塞部位多无器质性病变存在。

　　二、发病机制

　　肾动脉血栓形成可自发发生或作为钝器伤、刺伤后的并发症，或发生于血管外伤、血管造影操作后。肾蒂创伤常导致肾动脉中1/3内膜的撕裂引起血栓形成，较少见的是肾动脉的动脉瘤扩张部位血栓形成或由主动脉瘤血块引起。血管炎累及肾动脉主干或分支可引起内皮损伤导致血栓形成。结节性多动脉炎、巨细胞动脉炎、血管闭塞性脉管炎和Kawasaki病致血栓形成均有报道。许多其他炎症性疾病，包括梅毒性血管炎和结核同样影响主动脉和肾动脉。肾病综合征的高凝状态也能引起血栓栓塞并发症，包括肾静脉和肾动脉血栓形成。在血栓性微血管病时可发生肾动脉小分支的血栓形成，包括：超急性肾移植排斥、溶血尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜、产后肾血管硬化症、抗磷脂综合征、恶性高血压、硬皮病、坏死性血管炎与镰状细胞贫血有关的微血栓。肾动脉原位血栓形成最常见于广泛的主动脉粥样硬化的并发症，在此情况下，可引起血管口或管腔的亚急性狭窄，导致进行性肾缺血(缺血性肾病)和肾萎缩伴或不伴有肾素介导的高血压。

   1.创伤性肾动脉血栓形成

创伤性肾动脉血栓形成的原因包括钝挫伤、继发于血管造影后的创伤或肾结石切除术、肾造口术、肾活检和经皮腔内血管成形术(PTRA)的手术并发症。PTRA的并发症发生率为3%～10%，在PTRA后导致肾动脉血栓栓塞的并发症中有血管破裂、内皮间壁瘤、出血进入狭窄血管栓塞斑块内、肾动脉痉挛和外用血管的栓塞。

　　肾动脉的钝创伤发生于车祸、打斗或体育运动创伤、导致内脏损伤，最常见的是肝或脾，其次为肾。肉眼血尿是肾脏损伤的标志，需在创伤后4～6h内作血管重建术。

　　2.移植肾动脉血栓形成

 急性移植肾动脉血栓形成的发生率为0.5%～4.4%，通常在移植后1～2个月内发生，92%左右的移植失败与诊断和治疗干预的延迟有关，导致肾梗死和严重的高血压。病死率达11%，常以血浆肌酐升高和恶性高血压为先驱表现。

　　移植肾动脉血栓形成最常见的原因是急性或超急性排斥、与肾动脉吻合的有关技术问题，以及肾动脉狭窄的进展。移植肾动脉通常是与髂内动脉进行端-端吻合或与外侧髂动脉端-侧吻合。端-端吻合与狭窄的高发生率有关，易损害到肾动脉循环。环孢素被认为可增加肾动脉血栓性疾病的危险性，包括肾小球毛细血管和肾动脉以及全身血管。环孢素增加血栓形成的可能机制包括对内皮细胞产生前列腺素的抑制作用和蛋白C抗凝途径的下调作用。环孢素在体外减少培养内皮细胞的血栓调节素(thrombomodulin)的活性。另外，环孢素可减少PGI2和E2的产生以及增加ADP诱导的血小板聚集、TxA2释放、因子Ⅱ的活性和纤维蛋白原的水平。当同时存在其他病理情况时(如排斥、高血压和肾血流的进一步减少)这些作用对血栓形成更显重要。

　　3.肾动脉瘤和血栓形成

肾动脉瘤可导致急性肾血栓栓塞性疾病，发生率约1%，其原因包括肾动脉粥样硬化、先天性纤维肌发育不良、各种动脉炎，包括结节性多动脉炎、梅毒、结核以及创伤。因其有破裂、血栓形成、远距离栓塞、动-静脉瘘、肾血管性高血压，故临床上极为重要。55%～75%的患者，最常见的临床症状是RAS介导的高血压。30%的患者有血尿，腰痛较少见。破裂的危险性不肯定，但当动脉瘤大于1.5cm时，破裂的危险性达25%。在报道的破裂肾动脉瘤中，很大比例发生在妊娠的后3个月。选择性外科修补肾动脉瘤的指征包括育龄妇女发现肾动脉瘤、出现肾血管性高血压、高血压患者以及高血压伴孤立肾患者。

　　4.肾动脉栓塞

Traube 1856年首先报道肾循环栓塞。发生率占总体人群的1.4%，但其中只有1%得到临床诊断。虽然影像学的进展已显示提高了诊断该疾病的能力，但是由于其临床表现与其他疾病如肾结石、急腹症、肾盂肾炎，甚至心肌梗死有重叠，故经常延误诊断。25%患者可无疼痛。肾动脉栓塞最常见的临床后果为肾梗死。孤立肾或双侧肾动脉栓塞约发生在1/3的肾动脉栓塞病例，并明显表现急性少尿性肾衰或高血压。广泛的粥样栓塞性疾病也可引起肾动脉栓塞。

　　5.心源性的肾栓塞

心脏是肾动脉栓塞的最常见来源。房颤或与二尖瓣修复瓣膜有关的疾病也是常见的原因。房颤患者的血栓栓塞分布研究显示，血栓累及的常见器官中脑73%，肠系膜循环52%，肾脏40%。其他心源性的因素包括心肌梗死、心肌病或其他心律失常的附壁栓子、细菌性心内膜炎的感染性栓子以及左房黏液瘤等。若以往有心脏病病史、出现急腹症、腰痛或胸痛和肾功能不全、血尿或蛋白尿，应高度怀疑肾动脉血栓的可能。

　　6.非心源性来源的肾栓塞

　　(1)动脉粥样栓塞性疾病：

非心源性的肾动脉栓塞最常见的来源是主动脉粥样硬化斑块破裂，胆固醇栓子的发生与患者大的主动脉粥样斑块破裂有关，更常见的是发生于主动脉内的操作，如血管造影、主动脉或心脏外科手术后(涉及粥样硬化主动脉节段的插管或钳夹)。动脉粥样硬化斑块所致肾疾病可在动脉操作后数天或数月后出现。用肝素、华法林和纤溶剂 抗凝治疗可引起动脉粥样斑块内的出血，致胆固醇结晶脱落。这种疾病见于大于50岁的患者，而且患者常有弥漫性血管病变(周围血管及脑血管)的临床表现和病史。

　　(2)反常栓塞(paradoxical embolism)：

反常的全身动脉栓塞发生于静脉血栓形成、肺栓塞，以及存在自右向左血管分流的病例。最常见的栓塞来源是来自下肢的深静脉血栓，但也见于脂肪、肿瘤细胞、骨髓源性细胞、细菌碎片和静脉导管的反常栓塞。尸解发现最常见的与反常栓塞经路有关的解剖部位是卵圆孔(foramen ovale)，见于所有尸解的35%。其他情况见于房间隔缺损、室间隔缺损、肺动静脉畸形和其他先天性心脏病。当右房压力急性升高超过左房压力时，引起自右向左血液分流，反常栓子经过缺口进入左房。

　　反常栓塞可累及肾脏，大于40%病例可累及1个以上的动脉部位，包括脑循环。除非明确诊断后缺损得到修补。虽然与深静脉血栓形成或肺栓塞有关的动脉栓塞的诊断是较容易的，但反常栓塞常无明显的临床静脉血栓栓塞的表现。当寻找栓子的心源性来源未得到结果时，反常栓塞的诊断应予以接受。总之，任何肾动脉壁的病损导致肾动脉狭窄、内膜损伤、组织因子暴露，均可激活凝血机制，使动脉局部形成血栓导致肾动脉血栓形成。

　　7.血液高凝状态

先天性抗凝血物质缺乏或拮抗(如蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ因子缺乏等)，或获得性的凝血功能异常(如肾病综合征，系统性红斑狼疮等)，由于抗凝物质不足，易于形成血栓。近来由于这一类病因导致的血栓形成屡见报道。其中肾动脉、下肢动脉、肺动脉、肠系膜动脉等均有发现。

     肾动脉血栓形成和栓塞预防

1. 积极预防和治疗引起本病的原发疾病，尤其是中老年，更应该注意早期诊断和治疗引起动脉硬化的各种常见病。

   
   

　　2.尽量避免外伤及创伤性检查和治疗方法。

　肾动脉血栓形成和栓塞鉴别诊断

　一、鉴别

　　1.本病须与急性胆囊炎、胰腺炎等急腹症鉴别急性胆囊炎患者有发热、腹痛、黄疸等“夏科”三联征，体查墨氏征阳性，腹部B超可见到胆囊炎症或胆结石的存在;急性胰腺炎腹痛可呈“腰带状”，血、尿淀粉酶的增高及动态曲线有确诊意义。

　　2.与其他肾脏疾病鉴别 肾结石伴泌尿系感染可出现类似肾梗死的症状和体征。也可出现一过性血尿，但肾功能受损轻微或正常，无高血压及血清酶学增高。

　　3.与其他部位动脉栓塞鉴别 肠系膜动脉闭塞引起肠缺血坏死的早期表现与肾梗死相类似，但腹痛重而无固定压痛及反跳痛是前者特点，病情发展可出现血便或呕血。不典型的急性心肌梗死，症状也可与急性肾梗死混淆。动态观察心肌酶和心电图的衍变很重要，核素心肌热区显像如发现节段性心肌异常浓聚可以辅助诊断;选择性动脉造影是确诊的“金标准”，也是确定进一步治疗方法的重要依据。

　肾动脉血栓形成和栓塞检查

　一、 实验室检查：

      1.血液检查

可见血白细胞增加，核左移;血清乳酸脱氢酶增高(常是正常值上限的5倍以上)伴血浆转氨酶轻度升高;谷草转氨酶常在梗死后立即升高，3～5天恢复正常，碱性磷酸酶常于梗死后3～5天升至高峰，4周后恢复正常。血中肾素-血管紧张素升高。肾功能衰竭时肾功能检查明显异常如血浆肌酐升高。血浆酶升高和尿中乳酸脱氢酶排泄增多时应高度怀疑肾梗死。

　　2.尿液检查

 胆固醇栓塞综合征常见嗜酸性粒细胞增多伴或不伴嗜酸性粒细胞尿、低补体血症、贫血和血小板减少、血沉增快、高淀粉酶血症、血清肌酸激酶升高、血清谷草转氨酶升高。尿检可有血尿及蛋白尿，常为中度蛋白尿、镜下血尿和少数脓尿。

　　二、影像学检查：

　　1.X线

　　(1)腹平片：肾影多正常，少数病例可见患侧肾影明显缩小。常有反射性肠胀气表现。

　　(2)静脉肾盂造影：可见患肾无功能，肾盂不显影，而逆行造影示肾盂肾盏无异常，是诊断急性肾动脉栓塞的有力证据。

　　(3)肾动脉造影：为确诊本病的首选方法。肾动脉造影可见到病变血管分布区域出现充盈缺损，而缺损外周肾实质或包膜下可因侧支循环而显影，形成所谓的“肾影环”，但细小分支闭塞则只可见到患段肾实质不显影。梗死后漏出性出血可形成血肿造成邻近正常血管的推压移位。

　　2.核医学99mTC-DTPA肾动态显像

 栓塞形成后即出现患侧肾血流灌注曲线低平，无灌注峰，患肾显影淡而且低于周围组织，形成“黑洞”;后期侧支循环形成，则出现不均匀显像，晚期肾动脉未获再通者，则出现肾萎缩，与其他肾病引起的肾萎缩、肾功能不全难以鉴别。

　　3.电子计算机断层扫描或磁共振显像

可显示肾实质缺血坏死特征性改变，是特异性较高的无创性检查方法。

　　4.超声心动图

有助于确定心源性的肾栓塞、腔壁栓子的存在、瓣膜钙化和功能不全、赘生物瓣膜栓子。并可监测心脏节律，有助于诊断心律失常。