压力性尿失禁

　　一、压力性尿失禁症状诊断

　　压力性尿失禁诊断的目的是必须证实尿失禁是由腹压增加所引起的。

　　1.询问病史

了解与压力性尿失禁有关的各种原因，如分娩、外伤、盆腔手术等。了解尿失禁对病人生活的影响。同时，还应了解有无排尿困难症状以及有无逼尿肌过度活动等。

　　2.症状

咳嗽、大笑、打喷嚏、搬重物时尿液不随意地从尿道口漏出。临床可分为三度：Ⅰ度：咳嗽、打喷嚏、搬重物等腹压增高时出现尿失禁;Ⅱ度：站立、行走时出现尿失禁;Ⅲ度：直立或卧位时均有尿失禁。

　　3.体格检查

①测尿道长度

插入气囊导尿管，气囊注水20ml，轻轻地拉至尿道内口，计算出尿道长度。女性尿道正常长度为4cm左右，如立位时尿道长度缩短或立、卧位时均缩短，则有压力性尿失禁的可能性。

②膀胱颈抬举试验

病人取截石位，在膀胱充盈时，增加腹压，有尿液流出;此时将示指和中指插入阴道内，于膀胱颈两侧将尿道向上抬举，如尿流中止即为阳性。

③棉签试验

用于判断尿道下垂的程度。取膀胱截石位，常规消毒后于尿道插入一棉签。正常人在有应力和无应力状态下棉签活动的角度不应>30°，若>30°则表明膀胱、尿道支持组织薄弱。

　　二、压力性尿失禁的诊断标准

　　1.尿液分析正常，尿培养阴性。

　　2.神经检查正常。

　　3.解剖学支持薄弱(棉签试验，X线或尿道镜检查)。

　　4.证实在压力情况下有溢尿(压力试验或棉垫试验)。

　　5.膀胱内压测量图或尿道膀胱内压正常(残余尿量正常，膀胱容量及感觉正常;没有非自主性逼尿肌收缩)。

　　一、发病原因

　　压力性尿失禁分为两型。90%以上为解剖型压力性尿失禁，为盆底组织松弛引起;约不到10%为尿道内括约肌障碍型压力性尿失禁，为先天性或原因不明。

　　1.妊娠与阴道分娩

　　为压力性尿失禁的主要病因。妊娠和分娩过程中，胎先露对盆底肌肉过度压迫，使用胎头吸引器和臀位牵引等阴道手术分娩，产后腹压增高等均可造成盆底组织松弛。Van的1组病例对照研究的多元回归分析发现压力性尿失禁与第1胎的第2产程延长无关，而与产钳助娩明显相关。Persson发现压力性尿失禁的发生与初产年龄、产次、胎儿出生体重和会阴麻醉明显相关。

　　2.尿道、阴道手术

　　阴道前后壁修补术、宫颈癌根治术、尿道憩室切除术等均可破坏尿道膀胱正常解剖支持。

　　3.功能障碍

　　先天性膀胱尿道周围组织支持不足或神经支配不健全，为青年女性及未产妇的发病原因。绝经后妇女由于雌激素减退，而使尿道及膀胱三角区黏膜下静脉变细，血液供应减少和黏膜上皮退化，尿道和膀胱的浅层上皮组织张力减退，尿道及周围盆底肌肉萎缩，因而尿失禁。Salinas还发现虽绝经状态与压力性尿失禁发生相关，但发生风险并未随年龄上升而增加，在52岁后发生压力性尿失禁的风险消失。绝经前发病往往由于营养不良、体质虚弱，致尿道膀胱颈部肌肉及筋膜萎缩而尿失禁。

　　4.盆腔肿物

　　当盆腔内有巨大肿物，如子宫肌瘤、卵巢囊肿时致腹压增加，膀胱尿道交接处位置降低而尿失禁。

　　5.体重

　　许多文献报道压力性尿失禁的发生与患者的体重指数(body weight index，BWI)的增高有关。

　　6.周期性压力性尿失禁

　　在月经后半期的压力性尿失禁症状更明显，可能与黄体酮使尿道松弛有关。

　　二、发病机制

　　压力性尿失禁在分类上分为膀胱颈高运动型和尿道内括约肌障碍型。前者约占90%以上，后者不到10%。压力性尿失禁的发病机制目前尚不清楚。没有一种假说被广泛接受，但可能的机制包括以下几种：

　　1.尿道阻力降低

　　保持有效的控尿机制需要两个因素：完整的尿道内部结构和足够的解剖支持。尿道内部结构的完整性决定于尿道黏膜对合和尿道闭合压二者所产生的阻力。尿道黏膜对合是由黏膜皱襞、分泌物表面张力和黏膜下静脉丛形成的，对合密闭可阻止漏尿。尿道闭合压来自黏膜下血管和肌肉的张力。尿道闭合压增高，阻力大，可控制排尿。盆底组织的松弛损伤而致尿道阻力减低。有研究发现是神经肌肉的传导障碍在腹压增高时不能反射性地引起尿道内压的升高。这类压力性尿失禁为尿道内括约肌障碍型。

　　2.尿道膀胱的压力关系

　　控尿机制良好者其近侧尿道压力等于或高于膀胱内压力，在腹压增加时，由于腹压平均传递到膀胱及2/3近侧尿道(位于腹腔内)，使尿道压力仍保持与膀胱内压相等或较高，因此不发生尿失禁。相反，压力性尿失禁病人由于盆底松弛而致2/3近侧尿道移位于腹腔之外，在静止时尿道压力减低(仍高于膀胱内压)，但腹内压增加时，压力只能传向膀胱而不能传递给尿道，使尿道阻力不足以对抗膀胱的压力，遂引起尿液外溢。解释了膀胱颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。

　　3.尿道膀胱的解剖关系

　　正常尿道与膀胱底部的后角应为90度～100度，上尿道轴与站立位垂直线所成的尿道倾斜角约30度。在压力性尿失禁患者，由于盆底组织松弛，膀胱底部向下向后移位，逐渐使尿道膀胱后角消失，尿道缩短。这种改变，宛如排尿动作的初期阶段，一旦腹内压增加，即可以诱发不自主排尿。除尿道膀胱后角消失外，尿道轴也发生旋转，使其从正常的30度增加至大于90度。这也从某一侧面解释了膀胱颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。

　　Petros从正常尿道和膀胱颈关闭机制假说上阐述了压力性尿失禁的发生机制：尿道的关闭是由耻尾肌的前部分收缩形成所谓“吊床”所致。“吊床”的形成是以耻骨尿道韧带后的部分阴道为传递媒介。膀胱颈的关闭，称之为“扣结”，是以耻骨尿道后的部分阴道为媒介，由“提举支托结构”的共同收缩完成的。“提举支托结构”是指直肠的横向肌和肛门周围的纵向肌。阴道后穹隆肌电图的测定证实了这个假说。在无尿失禁的妇女“提举支托结构”收缩使阴道达到X点，耻骨肌收缩向前拉阴道形成“吊床”，而关闭尿道腔隙。如出现阴道壁松弛，耻骨肌收缩超过固定的距离不能达到转换点Ⅺ则尿道不能关闭而产生尿失禁。

　　压力性尿失禁鉴别

　　1.膀胱过度活动症

指膀胱充盈时，逼尿肌非自主收缩引发的尿频、尿急和紧迫性尿失禁的症候群。其症状与压力性尿失禁有相似之处，但膀胱颈抬举试验阴性，膀胱尿道造影示膀胱尿道后角正常。尿动力学检查示尿道压力正常;膀胱逼尿肌压增高，反射亢进。

　　2.充溢性尿失禁

指膀胱过度膨胀时发生的非随意性排尿，病人可无排尿感觉，排尿后膀胱内仍有很多剩余尿，因此，又称为慢性尿潴留或假性尿失禁。此种尿失禁常继发于良性前列腺增生，糖尿病性神经病变和脊髓损伤等。

　　3.真性尿失禁

由于膀胱颈括约肌和尿道内括约肌功能失调，尿液持续不断地从尿道口滴出，病人无排尿感觉，膀胱始终处于空虚状态。

　　4.神经源性尿失禁

是由神经系统疾病所致的膀胱尿道功能障碍。常见于脑血管疾病、帕金森病和脊髓损伤等。根据疾病种类的不同，可出现逼尿肌反射亢进的紧迫性尿失禁或反射无力的充溢性尿失禁两种。

　　5.尿道憩室

多见于女性。因排尿后憩室内充满尿液，所以，当直立行走或用力时尿液可随之流出。其表现酷似压力性尿失禁。但尿道憩室病人表现为排尿后漏尿;排尿后阴道前壁可有囊性肿物，挤压肿物可见尿液或脓液流出。尿道镜检查和尿道加压造影时可见到憩室。

　　6.膀胱膨出

有尿失禁病史，且伴下腹和会阴部坠胀感。检查膀胱剩余尿多，用力时阴道前壁膨出。膀胱尿道造影示尿道后角及尿道倾斜角均在正常范围内。膀胱膨出行阴道前壁修补后症状改善，而压力性尿失禁在手术后症状无明显改善。

　　7.尿漏

尿液通过尿道周围瘘孔滴出而不是经尿道口流出。常见于输尿管异位开口、膀胱阴道瘘、输尿管阴道瘘等疾病。通过询问病史、详细体检，寻及漏尿的具体部位，一般不难鉴别。

　　压力性尿失禁检查

　　1尿流动力学检查

逼尿肌反射正常，压力性尿失禁时最大尿流率明显增加，排尿期膀胱内压明显降低，轻度者膀胱内压为5.9～7.8kPa，中度者为2.5～5.9kPa，重度者低于1.96kPa。尿道压降低，最大尿道压明显下降，由卧位转为立位后，其尿道关闭压下降。

　　2.漏尿点压(LPP)测定

将测压管放入膀胱并充盈膀胱，记录发生尿道漏尿时的膀胱内压力，此压力即为漏尿点压。轻度大多高于11.8kPa，重度大多低于5.88kPa。

　　3.最大功能性膀胱容量和剩余尿测定均正常。

　　4.尿道膀胱造影

正常膀胱后角应为90度～100度，上尿道轴与立位的垂直线，形成1个约3度的尿道倾斜角，膀胱颈高于耻骨联合下缘。压力性尿失禁时，膀胱尿道后角消失，膀胱颈低于耻骨联合下缘，尿道倾斜角增大，膀胱颈部呈漏斗状并下垂，尿道轴发生不同程度的向下、向后旋转。Green将它分为两型：Ⅰ型，尿道轴线正常，但后尿道膀胱角增大;Ⅱ型，膀胱后尿道角消失，腹压增加时尿道下降、扭曲使尿道倾斜角增加，尿道倾斜角>45度，有时>90度，膀胱颈有关支撑组织薄弱，症状严重，治疗困难。此后McGurie提出将与尿道固有括约肌功能下降相关的压力性尿失禁命名为Ⅲ型。