胎粪吸入综合征

　　一、症状

　　患儿病情轻重差异很大，吸入较少者出生时可无症状;大量吸入胎粪可致死胎或生后不久死亡。多数患儿带在生后数小时出现呼吸急促(呼吸频率>60次/分)、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻吟、三凹征、胸廓前后径增加。两肺先常有鼾音、粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音。如临床症状突然恶化则应怀疑发生气胸，其发生率在20%~50%，胸部摄片可确诊。持续性肺动脉高压因有大量右向左分流，除引起严重青紫外，还可出现心脏扩大、肝大等心衰表现。严重胎粪吸入和急性缺氧患儿常有意识障碍、颅压增高、惊厥等中枢神经系统症状以及红细胞增多症、低血糖、低钙血症和肺出血等。

　　新生儿胎粪吸入综合征68例临床分析

　　谋医院自2004～2006年共收治318例新生儿肺炎，其中胎粪吸入68例，现对此68例新生儿胎粪吸入综合征的发生和特点作一临床分析。

　　1.一般资料

 68例新生儿胎粪吸入综合征中，足月儿42例，过期产儿18例，早产儿8例。出生体重>2500 g 58例，<2500 g 10例，其中4例为足月小样儿。2例不详。

　　2.分娩方式 

剖宫产、臀位等异常分娩44例(64.7%)，22例顺产。14例脐带绕颈，2例脐带过短。宫内窘迫22例(32.4%)。因母亲本身疾病，如妊娠高血压综合征、风湿性心脏病、产前感染或分娩前用药如麻醉剂等导致胎儿发生宫内窘迫或产时窒息共66例。

　　3. 发病日龄 

生后立即发病28例，6 h内发病48例(70.6%)，12 h内发病56例(82.4%)，24 h内发病58例(85.3%)，48 h内发病66例(97.1%)，2例发病日龄不祥。

　　4. 临床表现

 主要为宫内窘迫或产时窒息，复苏后出现呼吸急促44例(64.7%)、青紫40例(58.8%)、面色苍白28例(41.2%)、三凹征14例(20.6%)、肺部湿啰音30例(44.1%)。16例并发气胸、纵隔气肿。并存先天性心脏病、硬肿症、颅内出血等疾病44例(64.7%)。

　　5. 胎粪污染羊水程度

 Ⅱ、Ⅲ度污染55例(80.9%)。

　　6. 胸部X线改变

 64例均有吸入性肺炎表现，合并气胸10例，2例合并少量胸腔积液，12例有前纵隔气肿。

　　7. 结果

 8例死亡，病死率11.8%。并发气胸、纵隔气肿者死亡4例(其中3例颅内出血)，其他4例死亡均有严重并发症。其中先天性心脏病伴金黄色葡萄球菌败血症2例，足月小样儿并绿脓杆菌败血症1例，早产儿伴化脓性脑膜炎1例。

　　二、诊断标准

　  　1.宫内窘迫史

 有宫内窘迫或产时窒息者，可以在出生后1、5、10min进行Apgar评分，低于3分，为严重窒息可能。但严重MAS者Apgar评分可能在3～6分，与临床呼吸窘迫程度不成比例相关。

　　2.分娩时有胎粪污染羊水

 此为发生呼吸窘迫的重要临床诊断依据。如果在分娩时有大量胎粪在婴儿皮肤、指甲、脐带污染，或从口腔、气道吸引出胎粪，则对于呼吸窘迫的病因基本可以确定。

　　3.临床出现呼吸困难症状

 一般表现为进行性呼吸困难，有肋间凹陷征。在出生后12～24h，随胎粪进入外周肺而表现出呼吸困难加重，气道吸引出胎粪污染的液体。呼吸困难的原因可以是气道阻塞使肺泡扩张困难，但更由于窒息导致胎儿肺液不能排出和低氧性肺内血管痉挛。体格检查可以发现胸廓较饱满等，系肺气肿的缘故。

　　4.放射学检查

 有胎粪颗粒影、肺不张和肺气肿等征象。

　　5.血气检查

 重症MAS血气检查表现为低氧血症和高碳酸血症，可以有严重混合性酸中毒，必须依赖经气道插管和机械通气。

胎粪吸入综合疾病征

　　1、胎粪吸入当胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息和急性或慢性低氧血症时，体血流重新分布，肠道与皮肤血流量减少，致使肠壁缺血痉挛、肛门括约肌松弛而排出胎粪。活产儿中胎粪污染羊水的发生率约为12%~21.9%。缺氧对胎儿呼吸中枢的刺激使呼吸运动由不规则而逐渐发生强有力的喘息，将胎粪吸入鼻咽及气管内：而胎儿娩出后的有效呼吸，更使上呼吸道内的胎粪吸入肺内。过期产儿由于肠道种经系统成熟度和肠肽水平的提高以及胎盘功能不良，发生MAS可能性比足月儿增加。

　　2、气道阻塞和肺内炎症气道内的粘稠胎粪造成机械性梗阻，引起阻塞性肺气肿和肺不张，导致肺泡通气-血流灌注平衡失调;小气道内的活瓣性阻塞更易导致气胸、间质性肺气肿或纵隔气肿，加重通气障碍，产生急性呼吸衰竭。胎粪内胆酸、胆盐、胆绿素、胰酶、肠酸等的刺激作用，以及随后的继发感染均可引起肺组织化学性、感染性炎症反应，产生低氧血症和酸中毒。

　　3、肺动脉高压与急性肺损伤宫内低氧血症会引致肺血管肌层肥大，成为肺血管阻力增高的原因之—;围生期窒息、酸中毒、高碳酸血症和低氧血症则使肺血管收缩、发生持续肺动脉高压症(persistent pulmonary hypertension ，PPH)，出现心房或导管水平的右向左分流，进一步加重病情。近年研究证明MAS可引起肺血管内皮损伤，并可使肺泡Ⅱ型细胞受损、肺表面活性物质减少，出现肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺损伤表现，形成肺水肿、肺出血，使缺氧加重。

胎粪吸入综合征预防

　　MAS预防的关键在于抢救新生儿窒息复苏时及早做气道和口、咽部清除胎粪液的工作。应在新生儿第一次呼吸前，即胎头娩出而肩部尚未娩出时，迅速用吸管将咽部胎粪液吸引干净为止。若声带水平发现有胎粪液者，应立即做气管插管吸引。呼吸道胎粪液尚未清除干净前，应忌用中枢兴奋药物。给予上述积极处理后新生儿胎粪吸入综合征的发病率明显降低。胎粪液的吸入能促进细菌继发感染，复苏后均用抗生素控制感染，并加强呼吸道管理。本组病例死亡率较低，与常规摄X线片较轻病例能够及时发现和及早使用抗生素控制感染等措施有关。本组资料还说明，凡足月小样儿、出生体重过低、先天免疫缺陷、伴有其他严重并发症、呼吸道病变表现5天内不消失者预后不良。

胎粪吸入综合征鉴别

　  　1.羊水吸入性肺炎

　吸入性肺炎系吸入酸性物质，动物脂肪如食物、胃内容物以及其他刺激性液体和发挥性的碳氢化合物后，引起的化学性肺炎，严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。

　　单纯羊水吸入较易吸收，症状轻、并发症少。

　　2.新生儿呼吸窘迫综合征

　指新生儿出生后已了现短暂(数分钟至数小时)的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称新生儿肺透明膜病(hyaline membrane disease of newborn)。

　　早产儿多发，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。起病快、进行性呼吸困难、发绀、吸气性三凹征、呼气性呻吟，X线胸片两肺透亮度普遍下降，支气管充气征。

胎粪吸入综合征检查

  　　1.血象

 感染性血象。

　　2.实验室检查

　血常规、血糖、血钙和相应血生化检查，气管吸引物培养及血培养;血气分析可出现PaO2降低，PaCO2增高及酸中毒等。

　　3.血气检查

pH下降，PaO2降低、PaCO2升高，表现为低氧血症和高碳酸血症，可以有严重混合性酸中毒。若颞动脉或右桡动脉血PaO2高于股动脉血PaO2 1.9kPa(15mmHg)以上，即表明动脉导管处有右向左分流。

　　4、X线检查

　两肺透亮度增强伴有节段性或小叶肺不张，也可仅有弥漫浸润影或并发纵隔气肿、气胸等。

　　胸部X线片对诊断MAS有重要意义，吸入的胎粪一般在生后4h后到达肺泡，胸部X线才能出现特殊的表现。约85% MAS患儿X线征象在生后48h最为明显，但约70% MAS患儿胸部X线表现可与临床表现不相一致。根据胸部X线表现将MAS分为：

　　(1).轻度

 肺纹理增粗，轻度肺气肿，膈肌轻度下降，心影正常，说明吸入较稀的胎粪。

　　(2).中度 

肺野有密度增加的粗颗粒或片状团块，云絮状阴影或有节段性肺不张，伴轻度透亮的囊状气肿，心影偏小。

　　(3).重度

 除上述中度表现外，伴有间质气肿，纵隔积气或气胸等气漏现象。

　　5、彩色Doppler超声检查

　可确定分流水平及方向，有助于PGHN诊断。