空肠、回肠憩室

　　一、症状

　　小肠憩室因其开口大、引流好，常无症状，空肠憩室约60%无症状，多在行上消化道造影时发现。有时可表现为轻度消化不良的症状，恶心、饭后上腹部不适、胀满、肠鸣或胀气，但这都不是特异的症状，常在发生并发症以后才诊断出小肠憩室。憩室的并发症有憩室炎、出血、穿孔或梗阻;尤其是空肠憩室，可导致盲襻综合征，引起吸收障碍和巨细胞性贫血。

　　憩室炎常由异物或结石引起，可有急性发作，但很少能诊断。穿孔较少见，末段回肠憩室穿孔可被误诊为阑尾穿孔，穿孔后可形成局限性脓肿、肠内瘘或弥漫性腹膜炎。出血是较为常见的并发症。多为小量慢性出血，反复发作的大出血少见，常需急症手术。但往往误为溃疡病出血。术中探查应注意寻找有无小肠憩室，认真确定出血的来源。合并肠梗阻时则有阵发性腹部绞痛等症状，肠梗阻可由憩室所在的肠襻扭转、套叠所引起，憩室成为套叠的起始部，也可由憩室炎或穿孔后形成的炎性粘连所引起，也常需手术治疗。此外，憩室也有合并气囊肿、恶变的报道。

　　小肠憩室病还可引起盲襻综合征，而有吸收障碍，出现慢性腹泻、脂肪性腹泻、贫血、营养不良、体重下降等。有报道在小肠憩室病中吸收不良综合征的发生率高达50%。正常人空腹时，空肠是无菌的。而在空肠憩室病时，可培养出多种细菌。当小肠正常的蠕动受到干扰时，食物停滞，不能向远侧快速持续移动，肠内细菌就会繁殖;憩室内容物的流动性也差，食糜积存、腐败，为细菌增殖提供了良好条件。小肠内细菌过度繁殖就可产生慢性腹泻、脂肪泻、吸收障碍、营养不良、贫血等。发生脂肪泻主要与胆盐有关。增殖的细菌几乎可将全部肠内的结合胆盐分解成非结合胆盐，缺乏结合胆盐，脂类不能形成细小的微胶粒状态，而脂肪只有形成微胶粒才能溶于水，才容易被小肠绒毛络住，吸收入上皮细胞。非结合胆盐对脂肪没有这种作用，使脂肪不能被吸收而产生脂肪泻。同时，细菌对脂肪酸作用的产物还可造成病人水泻，发生水和电解质的代谢紊乱，一部分慢性腹泻病人，可表现出周围神经症状或合并肌病。小肠内细菌过度繁殖，对碳水化物正常代谢也有干扰，对蛋白的吸收也有影响，或者是细菌利用了食物中的蛋白，因此病人可合并低蛋白血症。细菌过度生长还影响了维生素的吸收，尤其是维生素B12。维生素B12吸收障碍，可能不是肠黏膜吸收功能受到细菌毒素的抑制，而是维生素B12都被细菌所利用。有的实验研究表明，甚至当维生素B12和内因子结合时，细菌也可以竞争、夺取维生素B12。因此小肠憩室病可合并巨幼红细胞性贫血。

　　二、诊断

　　本病临床症状缺乏特异性。凡为60～80岁体弱老者，长时间存在消化功能紊乱表现，经常有胃肠胀气、胃区隐痛或痉挛性疼痛，或合并腹泻、巨幼红细胞性贫血等应想到本病的可能。上消化道气钡造影示小肠系膜侧有圆形或卵圆形、边缘整齐光滑的袋状阴影，或较大的憩室腔内显示气体、液体和钡剂的3层平面等特征影像，可明确诊断。对消化道出血疑为本病者，核素检查、选择性肠系膜上动脉造影等可协助诊断。

　　一、发病原因

　　空肠憩室常为获得性，与腹内压增加有关。通常伴有小肠运动的改变，如进行性系统性硬化症、内脏病和神经病变，可导致小肠平滑肌萎缩和纤维化，从而使肠壁囊性扩张，从薄弱的肌层疝入黏膜下层。内脏神经病变引起小肠动力失调，致肠腔内高压，在大血管进入肌层薄弱处疝入而产生憩室，有时造成麻痹性肠梗阻。Krishnamurthy(1983)曾进行组织学研究，发现患者空、回肠肌层内肌细胞数量减少且退行变或纤维性变，有的肌间神经丛内神经元和触突也呈退行性改变，故提出本病可能是系统性肌硬化症在小肠的表现。

　　二、发病机制

　　小肠憩室有真性和假性两种，真性憩室包括肠壁各层，如先天性憩室、炎症粘连牵引形成的憩室;假性憩室仅包括黏膜和黏膜下层，是黏膜通过肌层某个薄弱点(如营养血管贯穿肠壁处)向外突出而形成。一般认为和肠内压的异常升高有关，如暂时性肠梗阻、便秘、肠痉挛都可使肠内压增加;也有人认为是由于小肠的不协调蠕动促使发病。

　　憩室好发于上段空肠，少数在回肠。正常空肠上段的终末血管粗大，肠系膜缘血管进入处的肠壁结构较薄弱，容易成为憩室的好发部位。憩室可为单发，更多是多发性，多个憩室集中于某段空肠，偶有散在分布于全小肠。多发性憩室数目由2～40个不等;直径由数毫米到数厘米。憩室均沿小肠系膜侧肠壁终末血管区分布，形状呈圆形或卵圆形的袋状结构向肠壁外膨出，并以宽径或窄径基底部向肠腔开口。不含肌层的憩室壁较薄弱，小的憩室隐匿于两叶肠系膜内，手术中易被遗漏。含多发憩室的肠管常呈扩张和肥大，造成该肠管动力功能障碍而表现为假性肠梗阻。空肠憩室症常伴发其他消化道憩室如食管、胃、十二指肠和结肠，伴发结肠憩室尤为多见，有报道空肠憩室中44%～50%病例并存结肠憩室，因此空肠憩室患者手术时应探查全消化道以防遗漏并存的憩室。

　　本病暂无有效预防措施，早发现早诊断是本病防治的关键。

　　一、鉴别

　　本病发生憩室黏膜出血、憩室穿孔、气腹和小肠壁气囊肿或肠梗阻时，应与消化性溃疡出血及穿孔、机械性肠梗阻等相鉴别。

　　一、检查

　　1.在无出血和炎症的情况下，血细胞比容、血红蛋白水平和白细胞计数在正常范围。大便隐血试验阴性。

　　2.如有脂肪和维生素B12代谢障碍，需作小肠内容的细菌培养。

　　空肠憩室较少见，又缺乏典型的临床症状，易发生误诊或漏诊。目前常用诊断方法有：

　　1.小肠气钡双重造影检查 小肠造影有较高的确诊率。将检查导管插至十二指肠空肠曲，经导管注入50%(W/V)混悬液300～400ml，钡剂到达回盲部后，注入适量空气和肌注解痉药。分段轻柔按压各组小肠，需采用多种体位进行操作，使钡剂能充盈各种不同方向开口的憩室。显影的憩室在小肠系膜侧呈圆形或卵圆形袋状阴影，边缘整齐光滑，以宽窄不等的开口通向肠腔。较大的憩室腔内可显示气体、液体和钡剂的3层平面，如遇开口宽大的憩室可见造影剂在憩室和肠腔之间自由进出，此为本症特有的X线造影表现。

　　2.核素显像诊断 并发消化道出血病例可采用99mTc红细胞显像诊断。经静脉注射99mTc标记红细胞550～740MBq，立即用γ照相机或SPECT系统以1帧/5min速度采集影像至30min，然后1h、2h再采集腹部前后位和侧位影像。必要时6h后作延迟显像。当肠壁活动出血量在0.1ml/min时，标记红细胞随血液流入肠腔形成异常放射性聚集现象。本法能进行出血定位和连续动态观察。24～36h内多次显像时其阳性诊断率可达75%～97%。经本法检查确定出血部位定在空肠上段者可提示本症的诊断。

　　3.选择性肠系膜上动脉造影 技术优良的血管造影检查对大量出血病例很有价值。出血速度>0.5ml/min，渗到肠腔内对比剂清晰显示出血部位，甚至直接显示病变的性质。

　　4.纤维小肠镜检查 有作者推荐进行纤维小肠镜检查可对小肠内疾病进行直视观察，有较高的确诊率，唯该项技术的掌握专业性较强，有待更一步推广使用。