链球菌中毒性休克综合征

　　一、症状

　　潜伏期短，起病急是这种病的症状，发热、寒战、肌痛和腹泻是少数患者等前驱期症状。低血压休克几乎是所有患者的共同点，早期为低血压，数小时后发展为休克。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。经使用抗生素、白蛋白、电解质溶液及多巴胺后约10%患者血压回升，其余患者仍处于持续休克状态达2～3天。

　　多系统器官受累症状中以肾功能不全最常见，多随休克出现，持续2～3天，严重者需行透析治疗10～20天，少数患者肾功能不全可先于休克出现。低血压之后，部分患者出现神志恍惚，重者发生狂躁或昏迷，甚至出现ARDS。

　　据了解，约85%的患者常于某一肢体突发局部剧烈疼痛起病，但也可位于胸腹部，酷似腹膜炎、盆腔炎、急性心肌梗死或心包炎。部分患者虽有疼痛，但无局部压痛等阳性体征。80%患者有软组织感染表现，常见局部红肿和红斑，少数发展为水疱及紫色或蓝色大疱。有软组织感染的患者中，70%发展为坏死性筋膜炎或肌炎;无软组织感染表现的患者中，20%可有多种临床表现，如内眼炎、肌炎、肝周炎、腹膜炎及严重脓毒血症。国外病例与国内不同，国外病例中少见猩红热样皮疹及恢复期脱皮，一般亦无咽红、草莓舌及眼结膜充血，而在国内病例中上述表现十分常见。

　　二、诊断

　　1.局部皮肤或黏膜感染灶出现在发病前。

　　2.起病急，表现为局部疼痛、发热、低血压及多系统器官受累，部分病例有猩红热样皮疹及恢复期脱皮。

　　3.实验室检查有外周血白细胞增加、肾功能不全等多系统器官受累征象。身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱。局部感染灶或通过血培养发现链球菌为确诊依据。

　　一、发病原因

　　由A群链球菌、缓症链球菌(S.mitis)或草绿色链球菌(S.viridans)引起多种症状。病菌侵入人体主要经黏膜或皮肤，大多数患者在轻微局部创伤的基础上发生感染，部分患者系术后感染所致。

　　二、发病机制

　　以链球菌性中毒性休克综合征(TSLS)病人中分离出的A族链球菌(GAS)绝大部分属M1、M3、M6和T3型。它们可产生SPE(致热毒素)A、B、C，均属超抗原。超抗原激活T细胞的能力至少比一般抗原强2000倍。SAg与T细胞受体(TCR)结合后通过激活大量T细胞、吞噬细胞和肥大细胞等迅速产生白介素-2和4(IL-2、IL-4)、肿瘤坏死因子(TNF) γ-干扰素等细胞因子，可诱发休克。研究还发现：引起多脏器组织损伤的原因可能与SPE-B(一种链球菌蛋白酶)相关。而SAg的M或T蛋白不仅起SAg作用，且具有抗吞噬作用，可增强细菌的侵袭力。

　　日本于1997年报道TSLS的发病与GAS感染宿主的遗传易感性和抗体反应性有关。当宿主被侵袭力较弱的M4型GAS菌株感染时，体内既无抗M4抗体，又无致热性外毒素抗体时，则临床常表现为咽峡炎和猩红热;当侵袭力强的M1、M3、M6型GAS进入体内，若宿主早有相应的M抗体，则不会发生感染;若宿主无特异性的M抗体，GAS则能克服黏膜或上皮屏障侵入组织并可造成菌血症(菌血症是病原微生物侵入机体后，在一定的器官和组织内繁殖，并周期性进入血液的现象。病人常有恶寒、高热、全身疼痛、血中白细胞增多等表现。)当该入侵株产生SPE A、B、C的同时，抗体屏障失控或细胞因子调节失衡，就会出现典型的TSLS;若宿主原有相应的致热性外毒素抗体，则也仅发生菌血症。其转归取决于病人的遗传特性，基础疾病，年龄和是否正在接受免疫抑制治疗等。新生儿、老年人和免疫缺陷患者发生TSLS时易导致死亡。有关流感病毒(含禽流感变异病毒)引起的TSLS的发病机制，是否也与SAg有关，尚缺乏资料。

　　一、预防

　　应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染，特别是局部创伤和术后应注意伤口的处理；宜及早发现感染灶，并选用适当抗生素治疗。

　　注意与金葡菌引起的中毒性休克综合征(TSS)相鉴别，TSS的诱因多为月经期使用阴道塞或局部金葡菌感染，无局部疼痛表现。

　　由金黄色葡萄球菌引起的严重感染性疾病。TSST-1具有超抗原作用，它不是直接作用于脏器，而是作用于T淋巴细胞，使T淋巴细胞过度活化，产生多种细胞因子，作用于相应部位而引起发热、恶寒、战栗、发疹、呕吐、腹泻、血压下降，血小板减少等一系列症状，死亡率为3.3%

　　没有特异的检查方法诊断中毒休克综合症。在急诊科，医生们一般通过询问患者过去几天的病史，特别是发现身体内有无感染灶，以及目前的生命体征和实验室检查来作出判断。

　　1.检查包括：血白细胞增加、肾功能不全等多系统器官受累征象。局部感染灶或血培养发现链球菌为确诊依据。

　　2.要做妇科检查，发现是否有生殖系统的感染。

　　3.的X光检查发现肺部有无积液。

　　4.有无异常。