小儿砷中毒简介:砷(arsenic)具有金属性,其毒性极低,但其化合物如氧化物、盐类及其有机化合物均有毒性。其纯品外观似食盐、糖、石膏等。引起砷中毒(arsenic poisoning)的化合物主要有三氧化二砷(俗称砒霜)、五氧化二砷、砷化氢、二硫化二砷(雄黄)、三硫化二砷(雌黄)等。三价砷化合物的毒性较五价砷为强。在我国,砷中毒大多数是由饮用水中含砷量过高引起的。小儿砷中毒一般由服用含砷药物剂量过大所致,也可由误食含砷的毒鼠、杀虫药所致。母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。
- 别名
- 发病部位
- 传染性
- 治愈率
- 多发人群
- 相关症状
- 并发疾病
- 全身
- 无传染性
- 60-70%
- 儿童
- 肚子疼,血小板减少,呼吸困难
- 脱水,休克,心肌炎
- 是否医保
- 挂号科室
- 治疗方法
- 治疗周期
- 治疗费用
- 临床检查
- 无
- 消化内科,内科,儿科
- 洗胃、药物治疗、血液透析
- 4-8周
- 市三甲医院约(10000-50000元)
- 肌电图,血清砷,脑电图
- 常见药品
- 二巯丙醇,二巯基丙磺酸钠
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疾病症状:
一、症状:
1、急性砷中毒 多数为误服引起。
①消化道症状为早期常见症状,中毒后2小时内出现急性胃肠炎的症状,口及咽喉部干、痛、烧灼、紧缩感、声嘶、咽下困难、恶心、呕吐,呕吐物先是胃内容物及米泔水样,继之有血液、胆汁和粘液,有时含有未消化吸收的砷化物小块,呕吐物可有蒜样气味,重症极似霍乱。还有腹痛和腹泻等症状,开始排大量水样便,以后混有血丝成血便或米泔水样。
②循环系统症状与消化道症状伴随出现或相继出现,呕吐和腹泻之后很快发生脱水、电解质紊乱、酸中毒以至休克。由低血容量、毛细管通透性增高及心功能异常引起低血压。同时可有中毒性心肌炎、多发性心肌炎等。
③严重中毒时可发生中毒性脑病,出现头痛、眩晕、烦躁、谵妄,甚至惊厥、昏迷等危重征象。
④少数有鼻出血及皮肤出血。少数在中毒20min~48h内出现休克,甚至死亡,而胃肠道症状并不显著。严重病儿可于中毒后24h至数天内发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变,出现呼吸困难。病人可有血卟淋病发作,尿卟胆原强阳性。砷化氢中毒常有溶血现象。
2.亚急性中毒
急性中毒后数天至数周,出现多发性神经炎、四肢感觉异常,先痛后麻,继而无力、衰弱,直至完全麻痹或不全麻痹,出现腕垂、足垂及腱反射消失等,随后发生运动障碍;或有咽下困难,发音及呼吸障碍。由于血管舒缩功能障碍,有时发生皮肤潮红或红斑。并有头痛、思维混乱、性格改变、记忆力减退、听力丧失、抽搐、幻觉、谵妄等。
3.慢性中毒
患者多表现衰弱、食欲不振,偶有恶心、呕吐、便秘或腹泻等,肾区疼痛。白细胞和血小板减少,红细胞和骨髓细胞生成障碍,发生再生障碍性贫血。且有脱发、口炎、鼻炎、鼻中隔溃疡、穿孔、巩膜轻黄染、皮肤黏膜重度黄染、皮肤色素沉着、手掌及足跟皮肤过度角化,指甲失去光泽和平整,变薄且脆,出现白色横纹。X线检查见胃肠中有X线不能穿透的物质。
二、诊断:
根据临床表现和实验室检查结果可确诊。
疾病病因:
一、发病原因
1、急性中毒常由于服用含砷量过大的药物,或是误食含砷的杀虫灭鼠药以及被砷污染的瓜果、蔬菜所致。
2、慢性中毒常由于职业接触或环境污染所致。
3、母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。
二、发病机制
1、可溶性砷化合物可经消化道、呼吸道和皮肤黏膜吸收,通过循环系统分布全身,急性中毒时主要分布在肝和肾,砷与毛发、指甲皮肤角化组织有亲和力,易于在皮肤、毛发、指甲和骨骼中蓄积,慢性中毒者以指甲、毛发蓄积量最高。体内的砷主要由尿、粪排出,也可从哺乳妇女的乳汁排出。砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合,使酶失去活性,干扰正常代谢,导致细胞死亡,使神经细胞、心、肝、肾受到损害。还可作用于小动脉和毛细血管壁,造成脏器充血、出血等。
2、砷是一种原浆毒,对蛋白的巯基有巨大亲和力,并与多种含巯基的酶结合,能抑制在代谢过程中起重要作用的巯基酶,使细胞呼吸和氧化过程发生障碍,干扰细胞的能量代谢,也可作用于血管舒缩中枢,直接损伤小动脉和毛细血管壁使通透性增加。
3、砷化氢为最强的溶血性毒物。急性中毒时主要症状为急性溶血和肾功能衰竭。高浓度砷化氢由呼吸道进入肺泡后弥散进入人体血循环,与血红蛋白结合,形成血红蛋白过氧化物,使红细胞中还原型谷胱甘肽减少,造成急性血管内溶血,游离的血红蛋白结晶堵塞肾小管,造成肾小管坏死而导致急性肾功能衰竭。此外,还可伴有肝、心、脑、肺等器官损害。吸入空气中砷化氢浓度为30mg/m3发生严重中毒,50mg/m3,1h即可致死。
疾病预防:
一、预防:
(1)砷化合物有毒,特别是三氧化二砷(砒霜),其外观与面粉、食盐、糖、石膏等相似,需要专人保管,以防误服及投毒。
(2)含砷药物种类繁多,服用时必须严加防范,防止误用或服用过量。
(3)生产砷化合物时,应密闭、回收,加强保管砷化合物。
(4)砒霜等拌种、杀灭害虫药应放置在儿童不易取到的地方。
疾病鉴别:
一、鉴别:
1、有毒物接触史,如误服、误用含砷药物或误食被污染的食物病史,排除其他原因导致的食物中毒、急性肠炎、多发性神经炎等。
2.重症极似霍乱,应注意相鉴别。
3.发生心肌和中枢神经系统损害时应注意心肌炎和脑炎、脑病鉴别。
疾病检查:
一、检查:
1)实验室检查 可疑中毒时应测发和尿砷,发砷、尿砷明显升高。
1.血砷检查血砷>0.1mg/100ml有诊断意义,但血砷对砷中毒的诊断意义不大,因为砷在血液中生物半衰期很短,仅60h,血砷浓度只有在接触砷的当日有变化。
2.血像检查 血象检查可出现白细胞、血小板减少、贫血,血红蛋白<60g/L,网织红细胞明显升高;转氨酶升高,胆红素及尿素氮、肌酐增高等。
3.发砷 正常值在0.025~0.1mg/10g。口服中毒后30h或2周后,发砷>1.33μmol/100g(0.1mg/100g)。
4. 尿砷 尿胆原阳性,尿常规见蛋白及红、白细胞。
尿砷检查尿砷升高,正常尿砷<2.66μmol/L,急性砷中毒数小时至12h后,尿砷明显升高>2.67μmol/L(0.2 mg/L),在全身吸收后1~2周还持续在高水平。
4.呕吐物 砷定性阳性。
5.骨髓检查 出现红细胞及骨髓细胞生成障碍。
(2)根据临床需要选择做X线胸片、心电图、脑电图、B超等检查。
6.心电图检查 心电图异常,常见T波和S-T段改变,提示心肌损害;QT时间延长,可出现各类心律失常。
7.神经肌电图检查 示神经源性损害。受累肌肉有失神经电位,感觉及运动神经传导速度减慢。
8.X线检查 可发现在胃肠道有X射线不能穿透的物质。
疾病就诊:
疾病治疗:
小儿砷中毒一般治疗
一、治疗
1.急性中毒
①急性经口中毒,立即进行催吐,用温水或生理盐水洗胃,以后给服新鲜配置的氢氧化铁解毒剂(12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液,等量混合配制,摇匀后使用),使与砷结合成不溶性的砷酸铁,每5~10分钟服1匙,直至呕吐,停止给药。如无此药,可给药用碳悬液、牛乳或蛋清水等,再用硫酸钠或硫酸镁导泻。
②同时迅速选用特效解毒剂,如二巯丁二钠(二巯基丁二酸钠)、二巯丙磺钠(二巯基丙磺酸钠)、二巯丙醇等。
③对肝、肾、胃肠道等症状,神经炎,惊厥等,可对症治疗。
④静脉补液、利尿促进毒物排泄,根据病程补充液体及电解质,纠正水和电解质失衡,维持酸碱平衡。腹部及肌肉疼痛可用葡萄糖酸钙静注。
⑤如有严重溶血,可以换血,必要时应用血液透析。
2.慢性中毒
慢性中毒除上述巯基化合物外,并可给10%硫代硫酸钠静脉注射,1次/d。
二、预后
1.中毒程度较轻者,有机会完全恢复。
2.严重中毒常导致急性溶血、急性肾功能衰竭和肝、心、脑、肺等重要脏器的损害,影响预后。
疾病护理:
小儿砷中毒一般护理
一、护理
1、砷化合物有毒,特别是三氧化二砷(砒霜),其外观与面粉、食盐、糖、石膏等相似,需要专人保管,以防误服及投毒。
2、含砷药物种类繁多,服用时必须严加防范,防止误用或服用过量。
3、生产砷化合物时,应密闭、回收,加强保管砷化合物。
4、砒霜等拌种、杀灭害虫药应放置在儿童不易取到的地方
疾病饮食:
小儿砷中毒饮食原则
根据不同的症状,有不同情况的饮食要求,具体询问医生,针对具体的病症制定不同的饮食标准。