杀鼠剂中毒

    一、症状

　　剧毒急性杀鼠剂：毒鼠强(没命鼠、四二四、TEM、Tetramine)、有机氟类(氟乙酰胺和氟乙酸钠)是国家明令禁止生产、销售和使用的杀鼠剂。有关资料显示：有机氟类和毒鼠强中毒占总中毒例数的83.6%，占中毒致死者的95%。

　　氟乙酰胺与毒鼠强中毒临床表现除恶心、呕吐、腹痛外，最突出的是中枢神经系统的症状，如抽搐、兴奋不安、惊厥。毒鼠强潜伏期短，口服后很快发病，氟乙酰胺一般发病较晚，潜伏期2~15小时，重者<1小时。

　　抗凝血类杀鼠剂主要表现为恶心、呕吐、腹痛，继而发生出血倾向(轻者无出血现象，中度者有轻度血尿、鼻出血、皮下出血，重者有咯血、呕血、便血甚至脑出血等险症)。

　　一、发病原因

　　本病主要是由于误食或自杀口服等导致。误食杀鼠剂或毒饵是儿童杀鼠剂中毒的最主要方式。

　　二、发病机制

　　抗凝血类杀鼠剂中毒机制是干扰肝脏维生素K，抑制凝血因子II、VII、IX、X，影响凝血酶原合成，使凝血时间延长；代谢产物可破坏毛细血管壁。人口服后3~4天才出现症状，有蓄积作用，维生素K1为特效解毒剂。

　　毒鼠强是不需代谢即发生毒作用的中枢神经系统兴奋性杀鼠剂，其作用机制可能是拮抗γ-氨基丁酸(GABA)的结果。GABA是脊柱动物中枢神经系统抑制物质，对中枢神经系统有强有力而广泛的抑制作用。GABA的作用被毒鼠强非竞争性抑制后，中枢神经系统呈过度兴奋致惊厥。

　　有机氟类杀鼠剂可通过消化道和损伤的皮肤粘膜吸收。其中毒机制为氟乙酰胺进入人体后脱氨基转化为氟乙酸，氟乙酸钠则直接形成氟乙酸。氟乙酸与细胞内线粒体的辅酶A作用， 生成氟代乙酰辅酶A，再与草酰乙酸反应，生成氟柠檬酸。由于氟柠檬酸与柠檬酸虽在化学结构上相似，但不能被乌头酸酶作用，反而拮抗乌头酸酶，使柠檬酸不能代谢产生乌头酸，导致中断三羧酸循环(谓之“致死代谢合成”)，使丙酮酸代谢受阻，氟柠檬酸积聚，妨碍正常的氧化磷酸化过程，从而引起中枢神经系统和心血管系统为主的毒性损害。

　　儿童尤其是低龄儿童缺乏对毒物的辨别能力，加之杀鼠剂经常拌入水果、饼干等食物中用于杀鼠，并且有的毒物本身带有诱人的气味或味道，如缺乏醒目的标志易促使中毒的发生。给杀鼠剂穿上“骷髅”外衣、安全投放鼠药、管理教育好儿童、对废弃鼠药深埋处理等是行之有效的防治措施。

　　尽量不使用黄磷作为原料，以红磷或其它化学物质来代替。注意安全生产和加强磷和磷化合物的保管。不用沾染有磷及磷化合物的手吸烟和进食。注意口腔卫生，接触磷后最好用5%碳酸氢钠溶液漱口，溅入眼内时应立即用清水或2～5%碳酸氢钠冲洗。从事磷生产的人员应定期体格检查﹐包括肝功能检查和颌骨X射线摄片。凡患有严重的口腔疾病﹑呼吸道和肝肾疾病﹑血液病和代谢内分泌疾病的人不宜从事磷作业。

　　1.干扰代谢类杀鼠剂：潜伏期约 3～ 4 h。口服者出现恶心、呕吐、 腹痛、 纳差等胃肠道症状，随后出现自主神经、中枢及周围神经系统功能障碍，如体位性低血压、四肢疼痛性感觉异常、肌力减弱、视力障碍、 精神错乱、昏迷、抽搐等。早期可有短暂低血糖，后出现糖尿， 常伴酮症酸中毒。肌电图和脑电图异常。

　　2、磷化锌中毒：一般多在误食后48小时内发病，首先发生消化道症状，如上腹不适、恶心、呕吐、腹痛及腹泻，有时整个腹部持续性疼痛，不易缓解;呕吐物为暗灰色。剧烈呕吐可带有胆汁和少量血性液体，呕吐物和大便可有大蒜气味。逐渐出现烦躁、血压下降、全身麻木及四肢无力，活动不灵。有的病人出现肝大、黄疸、少尿或血尿。严重中毒者，神经症状明显，可有震颤、抽搐、谵妄及昏迷，多数病人因呼吸麻痹而死亡。

　　3.硫脲类杀鼠剂：胃肠道症状，吸收后主要损害肺毛细血管，使其通透性增加，引起肺水肿、胸腔积液和肺出血，并可引起肝、肾损害，体温偏低、一过性血糖升高。肺水肿是其主要致死原因。急性中毒时，主要表现有口部灼热感、恶心、呕吐、口渴、头晕、嗜睡等;重症患者可出现呼吸困难、紫绀、肺水肿等;也可有躁动、全身痉挛、昏迷、休克等;稍晚期可有肝肿大、黄疸、血尿、蛋白尿等表现。

　　1.轻症检查专案以检查框限“A”为主;重症检查专案可选择“A”、“B”及“C”。

　　2.胃内容物检查：确诊则需从患者血、尿、呕吐物或胃液中检测出毒鼠强。检测方法以气相色谱法较为快速、灵敏(检测限为0.05ng，取检材0.1～1.0g即可定性定量)。

　　3.查血氟、尿氟。

　　4.搐及意识障碍者应高度怀疑毒鼠强中毒。