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丁肝

(丁型病毒性肝炎)

丁肝简介:丁型病毒性肝炎(viral hepatitis type D)是由丁型肝炎病毒(HDV) 与乙型肝炎病毒等嗜肝DNA病毒引起的急性和慢性肝脏炎症病变。HDV是一种缺陷病毒,极少有单独HDV感染,只能存在于HBV感染的人及某些嗜肝DNA病毒表面抗原阳性的动物中。丁型肝炎的临床表现在一定程度上取决于同时伴随的HBV感染状态。HDV与 HBV重叠感染后,可促使肝损害加重,并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。丁型肝炎主要通过输血和血制品传播,与乙型肝炎的传播方式相似。

    别名
  • 发病部位
  • 传染性
  • 治愈率
  • 多发人群
  • 相关症状
  • 并发疾病
    是否医保
  • 挂号科室
  • 治疗方法
  • 治疗周期
  • 治疗费用
  • 临床检查
  • 常见药品
  • 甘草酸二铵胶囊,强肝胶囊,抗乙肝转移因子口服液
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疾病症状

疾病症状:

  丁肝症状

  1、HDV与HBV同时感染,

见于既往无HDV感染,同时感染HDV与HBV,表现急性丁型肝炎。潜伏期4~20周。临床表现及生化特征与单纯急性乙型肝炎相似,可有乏力、食欲缺乏、黄疸及肝脏肿痛等。部分患者有两个转氨酶高峰。在病程中可见两次胆红素和ALT升高。血清中HBsAg先出现,然后肝内HDAg阳性。急性期患者,血清中HDAg阳性持续数日即转阴,继而抗-HD IgM阳性,持续时间短,滴度低。抗-HD IgG则为阴性。HDV/HBV同时感染多数预后良好,发展为慢性肝炎的危险性不比单纯HBV感染更高,少数患者亦可发展为重型肝炎。

  2. HDV与HBV重叠感染,

慢性丁型肝炎 指在原有慢性HBV感染的基础上又重叠HDV感染,其临床经过主要取决于HDV感染时HBV感染的状态及肝脏损害程度。多见于慢性HBV感染者,其症状主要决定于HDV感染前是慢性HBsAg携带者,抑或是HB慢性肝病者。如为HBsAg携带者,感染HDV后则表现似急性HBsAg阳性肝炎,但抗-HBV IgM阴性,较单纯HBV感染重。如为HBV慢性肝病,由于HBV持续感染,HDV不断复制,使已有肝组织病变加重,可表现为肝炎急性发作,或加速向慢活肝和肝硬化发展。因此,凡遇慢性乙型肝炎,原病情稳定,突然症状恶化,甚至发生肝功能衰竭,颇似重型肝炎,应考虑为重叠感染HDV的可能。可有如下表现。

  (1)自限性丁型肝炎:

病程较短,一般临床症状并不严重,有自限性恢复的倾向,也可表现如典型的急性HBsAg阳性肝炎。 HBsAg携带者感染HDV后,首先肝内出现HDAg,紧接着是HDAg血症,血清抗-HDIgM及IgG相继转为阳性。一旦HDV被清除,抗-HDIgM即随之下降,而抗-HDIgG则可维持高水平数年。重叠感染的病人多数易发展为慢性肝炎,只有病人是这种自限性经过痊愈。

  (2)慢性进行性丁型肝炎:

慢性乙型肝炎或HBsAg携带者又感染HDV时,临床多表现为恶化,或在慢性过程中类似急性肝炎发作。肝细胞核内HDAg持续阳性,但血清HDAg仅一过性出现,抗-HDIgM及抗-HDIgG呈高滴度并持续不降。最常见的组织学改变为慢性肝炎或肝硬化。临床观察HDV阳性肝硬化组的年龄比HDV阴性组年龄轻的多,说明HDV阳性肝炎较易演变为肝硬化。

  (3)HDV与重型肝炎:

李奇芬报告105例重型肝炎中HDV/HBV双重感染者36例相当于34.3%的患者。Govindarajan报告71例急性重型肝炎中,24例相当于33.8%的患者血清有HDV标记,而对照组118例普通急性黄疸型乙型肝炎病例,只有5例相当于4.2%的患者有HDV标记。其他一些作者也发现类似情况,这些报告提示应相当重视重型肝炎中重叠HDV感染状况应予重。

  对HBsAg携带者、乙型肝炎患者、重型肝炎患者病情明显波动或进行性恶化时,应考虑HDV同时或重叠感染的可能性,通过实验室检查进行确诊。

  急性HDV/HBV同时感染 急性肝炎病人,除急性HBV感染标志阳性外,血清抗-HDIgM阳性,抗-HDIgG低滴度阳性;或血清和(或)肝内HDAg、HDV-RNA阳性。

  HDV/HBV重叠感染 慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者,血清HDV-RNA和(或)HDAg阳性;或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度阳性;或肝内HDV-RNA和(或)HDAg阳性。

疾病病因

疾病病因:

  一、发病原因

  完整的HDV颗粒呈球形,直径35~37nm,内含HDV RNA及HDAg,其外壳为HBsAg,HDV RNA是HDV的基因组,由1679~1683个核苷酸组成,呈单链,环状,并可折叠成不分支的杆状结构,HDV-RNA有9个编码区(ORF),ORF5可编码HDAg,HDAg是一种核蛋白,能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG,抗-HDIgM出现较早,一般在急性HDV感染的早期即呈阳性,恢复期逐渐消失,抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化,抗-HDIgG出现较晚,多在发病后3~8周出现可保持多年低滴度阳性,病情活动时抗-HDIgG升高,现症感染常表现为抗-HDIgM阳性,既往感染则抗-HDIgM阴性,而抗-HDIgG阳性,抗-HD不是中和抗体,阳性时仍可有传染性。

  HDV感染可明显抑制HBV DNA的合成,血清学检测证明,HDAg出现与血清中HBV DNA减少一致,当HDAg表达增加时,HBV DNA减少,在HDAg表达处于高峰时,HBV DNA常已消失,但随着HDAg阴性和抗-HD的出现,HBV DNA又恢复至原来水平,既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成,它的复制与表达也需要HBV或其他嗜肝病毒的协助,体外转染试验证明HDV-RNA的复制和HDAg的表达并不需要嗜肝病毒的帮助,HDV本身可以独立完成,但在形成完整的HDV时,必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。

  二、发病机制

  临床及动物实验观察HDV感染后,肝脏功能损害与血清及肝内HDAg滴度成正比,应用原位杂交技术检测肝内HDV RNA多分布在肝细胞损害程度较明显的区域,故认为HDV有直接致肝细胞损伤作用,有的学者亦发现慢性乙肝或HBsAg携带者重叠HDV感染后临床表现轻重不等,肝组织从正常,轻微炎症反应到严重肝坏死,伴有门脉区较重的炎症细胞浸润,提示丁型肝炎的发病除HDV直接细胞毒作用外尚与宿主的免疫应答有关。

疾病预防

疾病预防:

 丁肝预防

  1、严格筛选献血员,

保证血液和血制品质量,是降低输血后丁型肝炎发病率的有效方法。

  2.对HBV易感者,

广泛接种乙肝疫苗,是最终消灭HBsAg携带状态的有力措施,也是控制HDV感染切实可行的方法。

  3.严格执行消毒隔离制度,

无菌技术操作,对针刺和注射实行一次性医疗用具,或一用一消毒,防止医源性传播。

疾病鉴别

疾病鉴别:

 丁肝鉴别

 本病易注意与乙型肝炎、甲型肝炎、丙型肝炎肝、药物性肝病等肝脏疾病相鉴别。

疾病检查

疾病检查:

 丁肝检查

 1、尿液检查

一般急性黄疸型肝炎病人在黄疸症状出现前,尿胆原及尿胆红素都为阳性。

  2.血象检查

分类计数中性粒细胞减少,淋巴细胞相对增多,白细胞总数正常或偏低。

  3.肝功能试验

  (1)血清酶测定:

血清丙氨酸转氨酶(ALT)在黄疸出现之前就开始上升,在病极期达峰值。慢性肝炎时ALT会反复波动。急性肝炎可有极高的酶活性,恢复期随血清胆红素缓慢下降。重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT反而下降,称为“酶疸分离”,这是病情重笃之征象。

  天冬氨酸转氨酶(AST):AST约4/5存在于细胞线粒体(ASTm)、1/5在细胞液(ASTs)中,线粒体损伤时,血清AST明显升高,反映肝细胞病变的严重性。

  在病毒性肝炎时,ALT值高于AST值,尤其在急性病例,AST增高幅度不及ALT。慢性病毒性肝炎病变持续活动时ALT/AST比例接近1,肝硬化时AST、增高常较ALT显著。

  ALT、AST除在病毒性肝炎活动期可增高外,其他肝脏疾病(如肝癌、毒物、药物或酒精性肝损害等)、胆道疾患、胰腺炎、心肌病变、心力衰竭等多种疾病时亦可升高,应注意鉴别。

  血清乳酸脱氢酶(LDH)、胆碱酯酶(ChE)、r谷氨酰转肽酶(r-GT)等在急慢性肝损害时都可有改变,但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶。血清碱性磷酸酶(ALP)在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。r-GT在胆汁淤积和肝细胞损害时可增高,可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除胆道疾病后,r-GT增高表示病变仍活动,肝衰竭时肝细胞微粒体严重损坏,r-GT合成减少,血r-GT也下降。

  (2)血清胆红素:

病人在黄疸期血清胆红素为逐日升高状态,一般在1~2周内达高峰。

  (3)蛋白代谢功能试验:

低清蛋白(Alb)血症是肝脏疾病的一个重要指标,肝病的重度和病期会引起低清蛋白的降低程度。低A1b血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标。血清前Alb因其半衰期仅1.9天,故在肝实质损害时,变化更为敏感,下降幅度与肝细胞损害程度相一致,其变化机制与Alb相似。

  甲胎蛋白(AFP):在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低、中度升高,AFP的增高标志肝细胞的再生活跃,在有广泛肝细胞坏死的病人中,AFP增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFP水平,以肝细胞性肝癌可能性最大。

  血氨测定:重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为尿素排泄;肝硬化门一体侧支循环良好病人血氨均可增高。氨抑制脑血流、糖代谢及能量供应,并且直接作用于神经元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一,但血氨水平与脑病的发生和重度也可不一致。

  血浆氨基酸谱分析对肝性脑病的诊断及预后有重要意义,重型肝炎和肝硬化病人的支链氨基酸接近正常或减少,芳香族氨基酸明显升高,致使支/芳比值下降(正常3.0~3.5),肝性脑病时甚至可倒置。

  (4)凝血酶原时间(PT)及活动度(PTA):

肝病时相关凝血因子合成减少,可引起PT延长,PT延长程度标志着肝细胞坏死和肝功能衰竭的程度,且其相关凝血因子半寿期很短,如Ⅶ(4~6h)、Ⅹ(48~60h)、Ⅱ(72~96h),因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎PTA多在40%以下,PTA降至20%以下,常常预示预后不良。Pt延长也可见于先天性凝血因子缺陷者,弥漫性血管内凝血时及Vitk缺乏者等情况,应注意鉴别。

  (5)脂质代谢有关试验:

血清总胆固醇(TC)在重型肝炎时明显降低,有人认为TC<2.6mmol/L时预后甚差。在淤胆型肝炎及肝外阻塞时TC可明显增高。血清甘油三酯(TG)在肝细胞损伤和肝内外阻塞性黄疸时可增高。

  4.肝纤维化的血清学诊断

慢性肝病时细胞外基质(ECM)的形成与基质的降解失衡,致ECM过度沉积而形成纤维化。检测血清中的基质成分、其降解产物和参与代谢的酶,可作为诊断肝纤维化的血清标志物。

  5.HBV病毒标志物的检测

HBV抗原抗体系统的意义

  (1)HBsAg与抗-HBs:

HBV感染者血清转氨酶升高前2~8周,血清中即可检出HBsAg。HBsAg是急性HBV感染较早出现的抗原,一般持续2~6个月转阴。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg携带者血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上。HBsAg阳性是HBV感染的标志之一,并不能反映病毒复制、传染性及预后。抗-HBs出现于HBV感染恢复好转期或接种乙肝疫苗后,是中和抗体,反映机体对HBV具有保护性免疫力。抗-HBs的效价与保护能力呈平行关系,滴度低于10000U/L时,不能防止HBV再感染。少数患者受染后早期出现抗-HBs与HBsAg形成的免疫复合物,引起皮疹、关节炎、肾炎等。一过性HBsAg阳性的患者,血清中可能检测不出抗-HBs。慢性HBV携带者由于免疫耐受,B细胞形成抗体能力缺陷,难以产生抗-HBs。患急性重型肝炎时,机体的免疫反应亢进,可产生高滴度的抗-HBs。

  另外,用合成肽分析已证实HBV前S1是吸附于靶细胞的配体,前S2在吸附中起辅助作用。HBV对末梢血单核细胞的吸附主要涉及前S2。前S1和前S2的主要临床意义在于:①作为病毒复制的指标;②可作为对药物疗效评价的参考指标之一。前S1和前S2抗体见于乙型肝炎急性期和恢复早期,表示病毒正在或已被清除,预后好。在 HBsAg 携带者及慢性乙型肝炎患者血清中均查不到前S抗体,前S抗体迟迟不出现,意味预后较差。

  (2)HBcAg 与抗-HBc :

HBcAg 是 HBV 的核心成分,含有病毒核酸。 HBcAg 阳性时具有有传染性,表示病毒复制。一般方法不能从患者血清中检出 HBcAg ,因为循环中 HBcAg 外面包裹 HBsAg ,以及少量游离的 HBcAg 可转化为 HBeAg 或与抗-HBc 结合成免疫复合物,而只有在肝细胞中才能检出。随着检测技术的提高,当 Dane 颗粒经去垢剂处理后, HBcAg 可以释放出来。 HBsAg 高滴度、 HBeAg 与 DNA 聚合酶阳性者, HBcAg 多为阳性。

  抗-HBc 是乙肝病毒核心抗原的总抗体,感染 HBV 后最早出现的是 IgM 型核心抗体(抗-HBc IgM ) ,高效价的抗-HBc IgM 是 HBV 急性或近期感染的重要标志,在慢性肝炎炎症活动期也常呈阳性反应。核心抗体不是中和抗体,抗-HBc IgG 可持续多年,是既往受 HBV 感染的指标,检测抗-HBc 可提高 HBV 感染者的检出率,有助于诊断及流行病学调查。

  (3)HBeAg 与抗-HBe :

血清 HBeAg 阳性可见于急、慢性肝炎和无症状携带者。自 HBV 感染潜伏期的早期至临床症状出现 10 周,在血清中可以测到。以后逐渐减弱至消失。急性乙型肝炎发病后 3~4 个月后 HBeAg 转阴表示预后良好。 HBeAg 持续阳性提示肝脏炎症向慢性发展。 HBeAg 与 HBV DNA、 DNA聚合酶活性及 Dane 颗粒密切相关,为病毒血症的标志,表明患者具有传染性。

  抗-HBe 出现于 HBeAg 消失后,抗-HBe 阳性表明传染性减弱或消失,但在部分慢性乙肝患者或携带者中,虽抗-HBe 阳性,血循环中仍可检出 HBV DNA ,表明抗-HBe 阳性并不一定无传染性。慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者抗-HBe 检出率依次增加,表明抗-HBe 阳性并不一定预后良好。

  (4)HBV DNA 和 DNA 聚合酶:

应用核酸杂交技术可直接检测 HBV DNA ,有的患者即使 HBsAg 、 HBeAg 阴性而 HBV DNA 为阳性,仍表明 HBV 在复制,具有传染性。

  DNA 聚合酶在病毒复制过程中起反转录酶作用,其活性越高,表示病毒复制活动越旺盛。测定 DNA 聚合酶可以较灵敏地反映抗病毒药物的疗效。

  HBv 的现症感染,可根据下列任何一项指标阳性而确立:①血清 HBsAg 阳性;②血清 HBV DNA 或 DNA 多聚酶阳性;③血清 IgM 抗-HBc 阳性; ④肝内 HBcAG和(或) HBsAg 阳性,或 HBV DNA 阳性。

  常规做腹部B超,了解肝脏等情况。

  6.辅助检查

  近年丁型肝炎的特异性诊断方法为从肝脏和血清检测HDAg或HDV-RNA,或从血清检测抗-HD、抗-HD IgM,均做为诊断的依据。

  1】HDAg

  用免疫酶法或放射免疫法检测血清HDAg,如为阳性,有助于早期诊断。慢性HDV感染时,由于血清中抗-HD滴度高,HDAg多以免疫复合物形成存在,须用免疫印迹法(Western Blot)分离HDAg,方法较复杂。肝内HDAg可用免疫荧光法或免疫组化技术检测,可发现HDAg位于肝细胞核内或位于肝细胞浆中,有利于诊断。

  2】抗-HD抗-HD IgM

  可用免疫酶联法或放射免疫法检测血清抗-HD,是诊断丁型肝炎常用的方法。于急性HDV感染的3~8周内,绝大多数均可检出抗-HD,可持续至恢复期,由于个例其抗-出现时间与程度不同,在急性感染时数周内须多次检测。抗-HD IgM出现较早,一般持续2~20周,用于早期诊断。高 实验室检查

  滴度抗HD IgM是诊断急性丁型肝炎的标志。当慢性HDV感染或HDV重叠感染时,抗-HD和抗-HD IgG是识别慢性丁型肝炎的主要标志。目前检测的抗-HD IgG是识别慢性丁型肝炎的主要标志。目前检测的抗-HD,实际以IgG型为主。

  3】HDV-RNA

  采用cDNA探针斑点杂交法检测;肝组织内HDV-RNA用原位杂交或转印杂交法检测。HDV-RNA用原位杂交或转印杂交法检测。HDV-HDV阳性是HDV复制和HDV感染的直接证据。检测血清HDV-RNA可用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR法)。   总之,血清学检测,可检出部分HDV感染的患者,尚有相当一部分患者只有从肝组织检测HDAg才能确诊。并发症

  易并发慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎等疾病。

疾病就诊

疾病就诊:

1、描述就诊原因(从什么时候开始,有什么不舒服?)

2、不适的感觉是否由明显的因素引起?

3、有恶心、呕吐等伴随症状?

4、是否到过医院就诊,做过那些检查,检查结果是什么?

5、治疗情况如何?

6、有无药物过敏史?

7、家中是否有丁肝患者?

疾病治疗

疾病治疗:

丁肝一般治疗

  一、西医症状

  对HDV感染尚无有效的治疗方法,关键在于预防。临床以护肝对症治疗为主。抗病毒药物如干扰素等主要是干扰HBV-DNA的合成,对HDV-RNA的合成无抑制作用。若HBV复制减少,可使HDV-RNA合成增加。用免疫调节剂也未见改善。

  至今抗丁型肝炎病毒尚无满意的治疗药物。国外曾有应用基因重组的干扰素α治疗慢性HDV/HBV感染的案例,剂量非常高,达9×106U,每周肌内注射3次,12个月为一个疗程,可持续缓解50%的病人生化异常,HDV RNA受抑制,除此之外,肝组织病理学也得到改善。但是远期疗效还是很难巩固。干扰素与其他抗病毒制剂联合应用也不能提高疗效。曾有报告用膦甲酸治疗HDV/HBV同时感染引起的急性重型肝炎,8例Ⅱ度以上肝性脑病的患者予160mg/(kg·d)治疗12~14天有6例存活,但对慢性HDV/HBV肝炎的疗效尚难肯定。

  1996年Zavaglia等报告有12例乙/丁重叠感染的慢性肝炎,随机分为两组,6例用胸腺素a,900μg/m2,每周2次皮下注射,疗程6个月,另6例作为空白对照。停药后随访至12个月,治疗组有2例ALT复常,HDV RNA转阴,对照组无一例ALT复常或HDV RNA转阴,因病例数太少,尚需进一步积累资料。

  二、预后

  HDV与HBV同时感染,预后较好,多数自限恢复,但由于与HBV的相加作用,认为并发重症肝炎的机会比急性乙型肝炎要高。

  在原有HBV感染基础上叠加HDV感染,预后取决于原有HBV对肝脏损害程度,一般病情较重,70%-90%发展为慢性肝炎。

丁肝辨证论治

  三、中医疗法

  中药茵陈蒿汤可辨证加减使用

疾病护理

疾病护理:

丁肝一般护理

 丁肝护理

 严格执行消毒隔离制度,无菌技术操作,对针刺和注射实行一次性医疗用具,或一用一消毒,防止医源性传播。

疾病饮食

疾病饮食:

丁肝饮食原则

  一、丁型病毒性肝炎食疗方

(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生)

  (1)加味茵陈粥:茵陈30~60克,香附6克,白糖适量,粳米100克。香附研末,先煎茵陈取汁去渣,并与淘净粳米煮粥,沸后加香附末,最后调入白糖即成。每日2次,温热服。

  (2)口蘑肉末炖豆泡:口蘑100克,肉末100克,豆腐500克,葱10克,姜5克,料酒2克,肉汤100毫升,胡椒面2克,精盐5克,酱油5克,鲜豌豆20克,植物油500克(耗50克)。将豆腐切成小方块,入热油锅中炸成金黄色捞出;炒锅烧热,入油放入肉末煸炒,入葱、姜末,倒入料酒、酱油、肉汤、放胡椒面、盐、炸豆腐泡、口蘑、鲜豌豆,烧10分钟即可。

二、丁型病毒性肝炎吃哪些对身体好?

  1、保证充足的热量供给,一般每日以8400~10500千焦(2000~2500千卡)比较适宜。

  2、碳水化合物,一般可占总热能的60~70%。

  3、促进肝细胞的修复与再生、应增加蛋白质供给,一般应占总热能的15%,特别应保证一定数量优质蛋白,如动物性蛋包质、豆制品等的供给。

  4、保证维生素供给。维生素B1、维生素B2、尼克酸等B族维生素以及维生素C,对于改善症状有重要作用。除了选择富含这些维生素的食物外,也可口服多种维生素制剂。

  5、供给充足的液体。适当多饮果汁、米汤、蜂蜜水、西瓜汁等,可加速毒物排泄及保证肝脏正常代谢功能。

  6、鱼类、瘦肉、鸡蛋、奶类、豆制品等优质蛋白质食物应优先保证。主食应保证。

  7、增加新鲜蔬菜、水果的摄入。

三、丁型病毒性肝炎不要吃哪些食物?

  1、过去提倡的肝炎的高热量疗法是不可取的,因为高热量虽能改善临床症状,但最终可致脂肪肝,反而会使病情恶化,故弊大于利。

  2、过去采用的高糖饮食也要纠正,因为高糖饮食,尤其是过多的葡萄糖、果糖、蔗糖会影响病人食欲,加重胃肠胀气,使体内脂肪贮存增加,易致肥胖和脂肪肝。碳水化合物供给主要应通过主食。

  3、忌油煎、炸等及强烈刺激性食品,限制肉汤、鸡汤等含氮浸出物高的食品,以减轻肝脏负担。

  4、严格禁止饮酒。

  5、慎用辛辣等刺激性食物。

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