淋巴细胞脉络丛脑膜炎

　　一、症状

　　本病的潜伏期为6日至数周，临床表现多样。

　　1.流感样型 起病大多急骤，发热可达39℃以上，伴有背痛、头痛、全身肌肉酸痛。部分病人诉有恶心、呕吐、畏光、淋巴结肿痛、腹泻、皮疹或咽痛、鼻塞流涕、咳嗽等症状。病程2周左右，偶有复发。病后乏力感可持续2～4周。

　　2.脑膜炎型 可出现于“流感样”症状后(常有短暂缓解期)，或直接以脑膜炎症开始。起病急，表现为发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征等，除幼儿外，惊厥少见。神志一般无改变。病程约2周。

　　3.其他 脑膜脑炎型、脑脊髓炎型等罕见，表现为剧烈头痛、谵安、昏迷、惊厥、瘫痪、精神失常等。部分病例有神经系统后遗症，如失语、失聪、蛛网膜炎、不同程度的瘫痪、共济失调、复视、斜视等。

　　二、诊断

　　有与田鼠、小白鼠接触史，或住处有鼠和附近有同样病人，“流感样”症状短暂缓解后，继而出现脑膜刺激征者脑脊液中增多的细胞几全为淋巴细胞，氯化物正常而糖相对减少者等，均有重要参考价值。确诊有赖于血清学试验或病毒分离。

　　一、发病原因

　　淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒属于RNA病毒。1934年虫媒病毒性脑炎流行期间，1例曾被诊断为St.Louis脑炎的患者死亡后，从中枢神经系统采集到的标本接种到猴子，经连续传代后分离出这种病毒。1年之后，在2例病毒性脑膜炎患者的脑脊液中，也发现这种病毒。它对人类的病因学作用的地位，很快就得到确定。目前，它在病毒分类学上属于沙拉病毒属(Arenavirus)。

　　淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒的大小为40～60nm。本病毒十分不稳定，在乙醚、pH7以下均易被破坏。56℃ 1h可被杀灭。在室温下，病毒在脑组织混悬液中也不稳定，但在50%甘油、-70℃可长期保存。本病毒在鸡胚或鼠胚成纤维细胞组织培养中能够生长。实验室感染除鼠外，也可用豚鼠、狗与猴子。

　　人类感染本病毒之后，不论是否出现临床症状，都能产生血循环抗体。免疫荧光技术是一种快速、灵敏的方法，能检出人类淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒抗体。临床症状出现后1～6天就可检出抗体，随后在数月至数年内抗体水平逐渐下降。补体结合抗体在2～3周内出现，维持数月;中和抗体则在约2个月内产生，持续多年。

　　二、发病机制

　　本病罕见致死病例，故很少有病理学改变的报告。主要发现是脑肿胀、蜘蛛膜增厚与淋巴细胞、单核细胞浸润，毛细血管出血、坏死，血管周围炎症浸润，局灶性炎症性淋巴小结等。但亦曾有过非典型的死亡病例，中枢神经系统没有发现病理改变，病变只见于肺、肝、肾与肾上腺等脏器。

　　1.急救(缓解措施)：

　　本病无特殊治疗。头痛较剧时给予对症处理，脑压增高者则可采用甘露醇等脱水剂。

　　本病易与流感、其他病毒性呼吸道感染、各种病毒性脑膜炎、结核性脑膜炎等混淆，应依流行病学资料、血清学检查及病毒分离作出鉴别。因周围血液中可出现少量的异常细胞，故易与传染单核细胞增多症合并脑膜炎的患者相混淆，但后者的异常淋巴细胞总数可达10%以上，且嗜异性凝集试验每呈强阳性，EB病毒抗体（IgM型膜壳抗体）亦多为阳性。

　　周围血象示白细胞总数正常或减少，淋巴细胞相对增多，每有异常淋巴细胞出现。脑膜炎型患者的脑脊液细胞数可增至100～3000/mm3，其中90%以上为淋巴细胞；蛋白质增多，但一般不超过100mg/dl；糖正常或稍减低，氯化物正常。压力正常或稍增高。

　　急性期患者血液或脑脊液接种于小白鼠脑或腹腔中，可分离病原血清免疫荧光试验在病程第一周即可阳性，有利于早期诊断。补体结合试验于病程10～14天呈阳性，滴度于5～8周达高峰，4～6个月内消失。中和试验仅用于流行病学调查。